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为研究锰缺乏对于肉仔鸡胫骨发育的影响，探讨锰缺乏导致胫骨发育障碍的的信号机制，本研究主要从胫骨解剖形态、组织形态和OPG/RANKL信号传导通路三个方面着手，分别分析了锰缺乏对胫骨形态和相关因子的改变，为系统研究锰缺乏导致肉鸡胫骨“短粗症”的发生机理提供一定的科学依据。配制玉米豆粕基础型缺锰饲料，通过向饲料中添加无机Mn（MnSO4）控制饲料中锰的含量。选用一日龄AA健康肉仔公鸡90只，分成3组：对照组(Mn60mg·kg-1)、低锰I组(Mn40mg·kg-1)、低锰II组(Mn8.7mg·kg-1)，分别饲喂对应锰含量饲料常规饲养，饲养周期为42天。饲养结束后对胫骨进行解剖学测量；对胫骨近端骨骺做石蜡切片观察骨小梁的变化，并测量骨小梁面积百分数（%Tb.Ar）、骨小梁宽度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）；取胫骨骨骺端提取总RNA并通过反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定OPG/RANKL表达含量的变化；对骨骺端做超微结构切片，观察骨骺端成骨细胞的超微结构。研究结果：低锰I、II组都有滑腱症的发生，表现为胫骨变短，胫骨直径相对于体重变粗，生长板变薄，胫骨近端的关节肿大。骨骺端组织学观察：低锰组骨小梁变细、断裂，小梁间排列疏松、紊乱。骨小梁各项形态学测量发现：与对照组相比骨小梁面积百分数，骨小梁宽度，骨小梁数量显著降低（P<0.05）；骨小梁分离度（Tb.Sp）显著增加（P<0.05）。成骨细胞的超微结构观察发现，低锰组成骨细胞核膜，线粒体膜，线粒体脊高尔基体都有不同程度的损坏；对照组的成骨细胞细胞器较完整。RT-PCR检测结果显示：与对照组相比低锰组OPG与RANKLmRNA的表达含量都显著降低（P<0.05），但RANKL/OPG的比值却显著逐渐升高（P<0.05）。结论：饲料中锰缺乏能引起肉鸡胫骨发育的异常，并能通过影响OPG/RANKLmRNA的表达引起肉鸡胫骨骨骺端的骨质疏松。