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本文利用鱼藤酮建立了帕金森病(PD)的细胞模型，研究鱼藤酮与细胞凋亡及氧化应激的相关性，同时应用单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰(Deprenyl)，观察其拮抗鱼藤酮的毒性及保护细胞的作用。本课题分三部分。
第一部分：研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的神经毒性作用。选用PC12细胞作为多巴胺能神经元的细胞模型，通过四甲基偶氮唑盐(MTT法)检测法确定合适的鱼藤酮浓度，作用于细胞后，经用流式细胞仪、荧光显微镜检测细胞凋亡；用WesternBlot检测p53、caspase-3、caspase-9等凋亡蛋白表达。
第二部分：检测鱼藤酮处理后细胞内线粒体功能及活性氧的水平，研究鱼藤酮增加细胞氧化应激的作用机制。选用PC12细胞，通过应用合适的鱼藤酮浓度作用于细胞，检测线粒体内膜及膜电位改变，利用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平，并通过免疫荧光检测α-synuclein聚集。
第三部分：观察司来吉兰拮抗鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用。选用PC12细胞，应用合适浓度的鱼藤酮后，给予一定浓度的司来吉兰，用MTT，流式细胞仪，荧光显微镜等方法检测细胞凋亡及氧化应激的改变。
上述结果表明：1、成功建立了鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的帕金森病细胞模型。鱼藤酮可使多巴胺能神经元细胞出现凋亡，其机制可能是通过p53、caspase-9和caspase-3通路。
2、鱼藤酮可使细胞线粒体膜电位发生改变并破坏内膜，细胞内活性氧水平增加，并且呈浓度依赖性，细胞内出现α-synuclein阳性的类包涵体，提示鱼藤酮致病与线粒体受损及氧化应激有关。
3、司来吉兰可拮抗鱼藤酮的毒性作用，其机制可能是通过减少细胞内的氧化应激及抗凋亡来起到保护作用。