目的：观察鲜鱼腥草挥发油对致敏哮喘豚鼠抗原攻击后对干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-5（IL-5）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、白细胞三烯D4（LTD4）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原（KL-6）、干细胞因子（SCF）、内皮素（ET-1）、环磷酸鸟苷（cGMP）、环磷酸鸟腺苷（cAMP）炎症因子的影响，从而探讨鲜鱼腥草挥发油在减轻气道炎症、扩张支气管及气道重塑等作用的靶点及可能的作用机理，为鲜鱼腥草的开发提供实验依据，探索新的功效，扩大其临床应用范围。　　方法：采用酶联免疫法观察鲜鱼腥草挥发油对致敏攻击豚鼠肺组织中IFN-γ、IL-5、M-CSF、TGF-β1、CGRP、LTD4、KL-6、SCF、ET-1、cGMP、cAMP等炎症因子含量的影响。　　结果：鲜鱼腥草挥发油可减少哮喘豚鼠肺组织中IL-5、ET-1、TGF、SCF、KL-6、LTD4的含量，增加CGRP含量，但对IFN-γ、cAMP、cGMP、M-CSF的作用不明显。　　结论：1、鲜鱼腥草挥发油能显著抑制IL-5的表达（p﹤0.001），推测通过减少嗜酸性粒细胞在支气管粘膜的聚集，调节Th1/Th2的平衡的作用，降低气道高反应性。　　2、鲜鱼腥草挥发油能减少LTD4的表达，推测能减轻呼吸道平滑肌痉挛，多环节降低气道高反应性，减轻哮喘肺部慢性气道炎症和气道重塑，这种作用与鲜鱼腥草挥发油的浓度相关，起效剂量应在100mg/kg(p﹤0.05)。　　3、鲜鱼腥草挥发油能下调SCF的表达，推测能抑制肥大细胞的增殖分化，抑制嗜酸性粒细胞聚集，具有抑制哮喘气道炎症的作用，在高剂量（300mg/kg）时这种作用尤为显著(p﹤0.01)。　　4、鲜鱼腥草挥发油能有效抑制TGF-β1的过度表达，推测能抑制气道管壁增厚、平滑肌增生等作用，减轻哮喘的气道重塑作用,本实验证明小剂量（30mg/kg）即可显示出显著的作用（p﹤0.001）。　　5、高剂量（300mg/kg）鲜鱼腥草挥发油能降低 KL-6的表达（P<0.01），具有保护肺泡2型上皮细胞的作用，推测通过增加表面活性物质的量和活性，减缓哮喘肺部组织纤维化进程，减少嗜酸性粒细胞的聚集、浸润，降低气道慢性炎症反应。　　6、鲜鱼腥草挥发油能降低ET-1的含量（P<0.01），推测具有舒张支气管平滑肌， 抑制哮喘速发相反应。降低肺血管的渗透性，减少黏液分泌，减少细胞增殖，降低气道高反应性和气道重塑的作用。　　7、哮喘豚鼠CGRP表达减少，鲜鱼腥草挥发油能增加其表达，此结果与大部分实验报告的结果相反，其原因可能与缺氧、ET-1和CGRP相拮抗过度消耗和神经系统受损有关。　　鲜鱼腥草挥发油对IFN-γ的上调作用不明显。本次实验中cGMP、cAMP与M-CSF三组实验数据没有意义，其原因可能和反应时间过短、试剂质量和操作因素等有关。　　总之，鲜鱼腥草挥发油通过抑制多个炎症介质和细胞因子的释放，抑制哮喘速发相反应，多途径，多靶点降低哮喘气道高反应性和气道慢性炎症，减轻哮喘气道重塑。