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目的：观察青光眼睫状体炎综合征治疗前和治疗后超声生物显微镜(Ultrasound biomicroscoPy,UBM)二维图像特征并对睫状体及房角结构指标进行定量研究，评估超声生物显微镜在青光眼睫状体炎综合征的不同病程发展阶段及其在治疗效果随访中的临床应用价值及意义；并检测病毒，拟探讨其发病机制。方法：收集青光眼睫状体炎综合征患者15例15眼，年龄35.33±9.84岁，初次就诊于我院时发病时间为1-10天，中位数为2天，均为单眼发病，男性7例，女性8例。患者于初诊时测量视力、眼压，眼前节、眼底、房角镜检查、超声生物显微镜扫描；抽取静脉血进行巨细胞病毒-DNA、单疱病毒-DNA检测。并给予降眼压药物0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液、非甾体类抗炎药物普拉洛芬滴眼液点眼，美洛昔康片口服治疗。于连续两次测得眼压均在正常范围内时停用降眼压药物，激素局部点眼根据炎症消退情况逐渐减量直至停药。前房炎症消退及停药时分别行超声生物显微镜检查。检查时分别采集双眼的眼前节二维图像，观察前房、后房、虹膜、睫状体、前部玻璃体及房角的改变情况，利用超声生物显微镜自带测量工具测量房角开放度(open angle，AA)、房角开放距离(angle opening distance，AOD)、睫状突突起高度(T值)，睫状体厚度((ciliary body thickness，T1、T2)等参数。患者对侧眼作为自身对照组(以下简称对照组)，选择性别、年龄分别与之匹配的15例正常人作为正常对照组，年龄35.07±9.27岁。数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：青光眼睫状体炎综合征患者治疗前患眼T10.67±0.06, T20.49±0.06mm分别大于对照组T10.62±0.05, T20.45±0.06mm，差别有统计学意义(P<0.05)。停药时，患眼T10.64±0.05, T20.45±0.07mm较治疗前减小(P<0.05)，与对照组相比差别无统计学意义(P>0.05)。患者治疗前患眼T值1.46±0.10mm大于对照1.43±0.09mm，有统计学差异(P<0.05)。停药时，患眼T值1.40±0.11mm较治疗前减小(P<0.05)，与对照组相比，无明显统计学差异(P>0.05)。青光眼睫状体炎综合征患者治疗前AA48.15±8.55°与对照组AA46.52±8.26°，以及治疗后AA45.75±8.56°与治疗前、对照组分别比较，差别均无统计学意义(P>0.05)。治疗前AOD0.41±0.06mm与对照组AOD0.40±0.07mm比较，以及治疗后AOD0.42±0.06mm与治疗前、对照组分别比较，均无统计学差异(P>0.05)。青光眼睫状体炎综合征治疗前对照组AA46.52±8.26°, AOD0.40±0.07mm, T10.62±0.05mm,T20.45±0.06mm, T值1.43±0.09mm等参数与正常对照组中各参数AA46.26±7.45°， AOD0.36±0.06mm,T10.62±0.06mm,T10.40±0.09mm,T1.42±0.76mm比较，无明显统计学差别(P>0.05).青光眼睫状体炎综合征治疗前患眼眼压45.32±12.44mmHg高于对照组眼压13.37±3.06mmHg(P<0.05)，经药物治疗后，双眼可出现眼压交叉现象，此时患眼眼压10.70±2.32mmHg低于对照组眼压12.84±2.68mmHg(P<0.05)，患者时出现眼压交叉现象的时间为3-14天，中位数为10天。对照组与正常对照组眼压12.96±2.07mmHg相比，两者无统计学差别(P>0.05)。抽取静脉血检测发现1例（6.7%）患者巨细胞病毒-DNA检测阳性，15例(100%)单疱病毒-DNA阴性。青睫综合征患者超声生物显微镜图像表现：(1)前房内大小不均的点状中-低回声；(2)睫状体回声降低，增厚；(3)部分患者可伴有睫状体囊肿；(4)前部玻璃体可见点状中回声。青光眼睫状体炎综合征组和正常对照组年龄经两样本t检验(P>0.05)，差别无统计学意义。两组性别经X2检验(P>0.05)，无明显统计学差异。结论：1青光眼睫状体炎综合征患者发作时患眼睫状体厚度及睫状突突起度增加。2青光眼睫状体炎综合征患者发作时患眼房角开放度、房角开放距离与对照组相比无明显变化。3超声生物显微镜可客观显示青光眼睫状体炎综合征患者不同阶段眼前节结构的变化。4超声生物显微镜具有定量检测功能，为青光眼睫状体炎综合征患者的病程发展及治疗提供临床依据。