【摘 要】
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【目的】构建可降解性聚对二氧环己酮（PDS）血管外支架抑制移植静脉内膜增生动物模型。从分子生物学水平探讨PDS外支架抑制抑制静脉内膜增生的机制。【方法】①建立兔颈外静脉移
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【目的】构建可降解性聚对二氧环己酮（PDS）血管外支架抑制移植静脉内膜增生动物模型。从分子生物学水平探讨PDS外支架抑制抑制静脉内膜增生的机制。【方法】①建立兔颈外静脉移植模型。12只新西兰大白兔分为单纯静脉移植组（n=6）和PDS外支架组（n=6）。术后4周、12周取出移植静脉，测量移植静脉内膜厚度以及管腔面积，观察移植后内膜增生的情况。②在此模型的基础上，通过免疫组织化学染色法、实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western Blot法检测血管内膜中转化生长因子-β1（TGF-β1）和肾素-血管紧张素II受体1（AT1R）表达。【结果】①12只兔子均存活，移植血管全部通畅。外支架组内膜厚度小于单纯移植组，差异有统计学意义（P＜0.05）。②免疫组化和RT-PCR检测表明外支架组TGF-β1在外膜中过度表达，而中膜和内膜表达减少。术后4周，外支架组AT1R表达水平低于对照组，12周，两组AT1R表达水平都降低，差异无统计学意义（P＞0.05）。Western Blot结果表明，外支架组TGF-β1蛋白表达水平低于单纯移植组，差异有统计学意义（P＜0.05）。而术后12周，这两组之间AT1R蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】PDS外支架通过：①刺激外膜滋养血管生成，改善静脉壁缺血，趋化炎性细胞向外膜聚集，促进TGF-β1在血管外膜分泌聚积，减轻内膜内皮细胞的增殖以及细胞外基质分泌；②形成新生外膜减小植静脉壁周应力，提高切应力，减轻血管内皮的损伤，减弱AT1R的上调，达到减少TGF-β1表达的效果。从而有效地抑制内膜的增生。支架材料降解后，抑制内膜增生的效应仍继续存在。其用于抑制内膜增生是实际可行的。
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