目的：探讨加味丹参饮对实验性心肌缺血损伤的影响及其部分作用机制。 方法：健康SD大鼠84只，随机分为假手术组、模型组、复方丹参片组、恬尔心组、加味丹参饮低剂量组、加味丹参饮中剂量组、加味丹参饮高剂量组等7组。分别连续给药3天，末次给药半小时后结扎左冠状动脉前降支(除外假手术组)，建立急性心肌缺血模型，观察标准Ⅱ导联心电图ST段改变，血清肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶指标变化，血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等自由基损伤指标变化，光镜下心肌病理形态学变化，活化凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)等凝血指标的变化，血小板粘附率、全血血小板聚集等血小板活化指标的变化以及纤维蛋白原(Fg)含量和血栓长度、血栓湿重与干重的变化等。 结果：与模型组比较，加味丹参饮高剂量组Ⅱ导联心电图ST段升高幅度在结扎5 min、10 min、15 min、30 min四个时间点均明显下降。加味丹参饮全组能显著降低血清AST和LDH水平；在高剂量时还能降低血清CK水平；能明显降低血浆MDA含量，并提高SOD、GSH-Px活性；能显著对抗结扎冠状动脉造成的实验性心肌缺血大鼠心肌组织病理形态学的改变，明显减轻其病理程度；对PT、TT的缩短均有显著的抑制作用；能显著抑制血小板粘附率增强，抑制ADP和胶原诱导的血小板聚集的作用；能够显著缩短血栓形成长度和减少血栓干、湿重以及抑制纤维蛋白原含量的降低。 结论：加味丹参饮能对实验性缺血心肌产生显著的保护作用，减轻心肌病理形态学改变，改善心肌细胞的结构以及功能障碍。这种保护作用与其明显的抗过氧化作用，减少氧自由基损伤；抑制血小板的活化、粘附和聚集以及血栓形成等密切相关。