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目的：Ap诱导的细胞凋亡在阿尔茨海默病的发病机制中具有重要作用。本研究以Aβ25-35孵育PC12细胞构建AD细胞模型,观察淫羊藿苷对是否通过PI3K/Akt信号通路拮抗Aβ25-35诱导的细胞凋亡。方法：(1)MTT和流式细胞学检测四个浓度Aβ(10μmol/L、20μmol/L、30μmol/l、40μmol/L)对PC12细胞的存活率和凋亡率的影响。(2)MTT和流式细胞学方法检测不同浓度淫羊藿苷(2.5μmol/L、5.0pmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L)对Aβ诱导PC12细胞的存活率和凋亡率的影响。(3)实验分组为对照组、Ap组、淫羊藿苷组、抑制剂组(PI3K/Akt抑制剂LY294002组)、淫羊藿苷加抑制剂组；利用MTT和流式细胞学观察各组细胞的存活率和凋亡率；利用Western-Blot检测Akt、p-Akt、bcl-2、bax、caspase-3蛋白表达。结果：(1)Ap能够降低PC12细胞的存活率和增加其凋亡率,并呈剂量依赖性。(2)淫羊藿苷能够抑制Ap诱导的PC12细胞凋亡和促进Ap诱导的PC12细胞存活。(3) Aβ25-35能够降低p-Akt/Akt、bcl-2的表达,上调caspase-3、bax的表达。淫羊藿苷能够抑制Aβ诱导的p-Akt/Akt、bcl-2表达下调和减弱Ap诱导的caspase-3、bax表达增加。PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002能够抑制淫羊藿苷对Ap诱导的细胞凋亡的保护作用,抑制淫羊藿苷诱导的p-Akt/Akt、bcl-2表达上调及caspase-3、 bax表达下调。结论：淫羊藿苷通过激活PI3K/Akt信号通路,调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的表达来拮抗Ap诱导的细胞凋亡。