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目的:利用脂多糖（LPS）诱导建立大鼠急性肺损伤模型，观察α2受体激动剂——右美托咪定预先给药后，各组血气分析，肺组织病理变化及肺组织匀浆MPO活性和肺湿干重比，血清细胞因子TNF-α和IL-6变化的情况，探讨右美托咪定预先给药对大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法:经气管滴注LPS5mg/kg，建立大鼠ALI模型。45只250~300g雄性SD大鼠，按随机数字表法分为3组，每组15只：生理盐水组(NS组，单纯输注生理盐水)、肺损伤组（ALI组，腹腔注射等剂量生理盐水，30min后气管滴注LPS)、右美托咪定预先给药组(Dex组，腹腔注射右美托咪定50μg/kg，30min后气管滴注LPS)。滴注LPS后6h再次腹腔注射水合氯醛麻醉大鼠，开腹腹主动脉取血，离心检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)，并行动脉血气分析。随后放血处死大鼠，开胸取出肺组织，留取左上肺叶立刻放入液氮冷冻，制备成组织匀浆，检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。右肺叶用于肺湿干重比(W/D)的测定，左下肺用于病理学检查，光镜下观察肺组织病理学改变。结果:①肺组织大体观，NS组大鼠肺组织呈淡粉红色，表面光滑触之弹性较好，无水肿及出血灶；ALI组大鼠肺组织呈现暗红色弹性较差，肺包膜下可见广泛出血点；Dex组大鼠可见肺组织色泽暗红，有散在出血点但较LPS组少。②光镜下，ALI组肺泡壁增厚，肺泡结构紊乱，肺间隔断裂，中性粒细胞弥漫浸润，肺泡腔内出现大量水肿液，亦可见红细胞漏出；Dex组的病理改变较ALI组轻。③ALI组大鼠肺组织W/D和MPO活性水平明显增高，与NS组相比差异有统计学意义(P<0.05)，Dex组肺组织W/D和MPO活性水平与ALI组相比明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。④ALI动脉血氧分压与NS组相比明显降低，Dex组动脉血氧分压较ALI组升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤与NS组比较，ALI组和Dex组中血清TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.05)，与ALI组比较，Dex组中血清TNF-α和IL-6浓度明显降低(P <0.05)。结论:右美托咪定预先给药对LPS诱导大鼠急性肺损伤有一定的保护作用，与抑制中性粒细胞在肺内聚集、激活和TNF-α、IL-6等炎性因子的释放有关。