[目的]研究黄芪甲苷预防性给药对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,同时初步探讨可能的生化机制。[方法]实验用Wistar系雄性大鼠(180-200g)70只。首先测定黄芪甲苷是否具有毒性作用,然后建立骨骼肌缺血再灌注损伤模型并测定血清中肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase, CPK)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化。急性毒性实验分为实验组和对照组,两组分别进行黄芪甲苷(2ml/100g)和蒸馏水灌胃,连续观察1w。观察动物的一般状态,判断黄芪甲苷的毒性作用。骨骼肌缺血再灌注损伤组,随机分为三个组。模型组：蒸馏水连续灌胃1w后,结扎一侧股动脉4h后,再灌注,并腹腔注射10%葡萄糖(1ml/100g)；假手术组：动物仅游离出股动脉不进行缺血损伤,4h后给予10%葡萄糖；黄芪甲苷组：又分为大剂量(90mg/kg)、中剂量(60mg/kg)、小剂量(30mg/kg)组,其他处理同模型组。建立模型24h后检测血清中CPK活性和SOD活性的影响。[实验结果]1.黄芪甲苷对大鼠一般状态的影响。黄芪甲苷灌胃7d后,大鼠的一般状态并无异常。也未出现其他毒性反应。且1w内无死亡及其他异常发生,两组同时处死后进行尸检,肉眼观察各主要脏器(心肝脾肺肾)未见异常。认为黄芪甲苷灌胃1w无毒性作用。2.黄芪甲苷对大鼠血清中CPK活性的影响。大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型组CPK活性与假手术组相比明显增加,P值小于0.05,具有统计学意义。黄芪甲苷中剂量组和大剂量组与模型组相比CPK活性则显著减少,P值均小于0.05。而小剂量组CPK活性虽减少但并无统计学意义。3.黄芪甲苷对大鼠血清中SOD活性的影响。与假手术组比较骨骼肌缺血再灌注损伤模型组的SOD活性明显降低(P<0.05)。但是黄芪甲苷中、大剂量组则比模型组明显增加,并具有统计学意义。小剂量组SOD活性虽有所增加,但无统计学意义。[结论]1.黄芪甲苷无明显的毒性；2.黄芪甲苷可以预防骨骼肌缺血再灌注损伤,这可能与其提高SOD和保护骨骼肌细胞膜；