论文部分内容阅读
目的：模拟体内失巢环境，探讨BDNF/TrkB对上皮性卵巢癌失巢凋亡的影响,以寻求卵巢癌治疗新的靶点。
方法：用RT-PCR法检测TrkB在上皮性卵巢癌细胞株Caov3表达情况；MTT法检测激活和抑制BDNF/TrkB对Caov3细胞增值的影响；用poly-hema和双层琼脂构建两种失巢环境，流式检测BDNF和酶抑制剂K252-a作用 TrkB后细胞的失巢凋亡情况和集落形成情况。
结果：(1)TrkB在Caov3细胞株上有明显表达；(2) BDNF激活TrkB可使 Caov3细胞增殖增强，K252-a抑制TrkB后细胞增殖受到抑制；(3)悬浮培养的细胞中，用150ng/mlBDNF激活TrkB组与对照组和用400nmol/LK252-a、400nmol/LK252-a+150ng/mlBDNF阻断了TrkB组比较明显增强细胞的抗失巢凋亡能力(P<0.01)。(4)琼脂集落形成实验中，集落形成数也随BDNF浓度增加而增高，而用400nmol/LK252-a、400nmol/LK252-a+150ng/mlBDNF作用后集落形成率明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论：上皮性卵巢癌抗失巢凋亡能力与BDNF/TrkB作用通路有关，通过激活或抑制TrkB可增强或减弱Caov3抗失巢凋亡能力，从而推论可通过对TrkB表达的干预抑制卵巢癌远处转移的发生，为卵巢癌转移的治疗提供了新的途径。