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研究目的：研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）在子宫内膜异位症（内异症）发病机制中的作用。方法：收集内异症患者和输卵管性不孕患者内膜组织（对照组），分别通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）以及免疫组化（IHC）等实验方法从基因转录水平（mRNA）和蛋白水平分析MKP-1在内异症患者异位内膜、在位内膜以及对照组子宫内膜中的表达情况；分离并培养异位子宫内膜间质细胞（ESCs），通过Small interfering RNA（siRNA）干扰技术沉默MKP-1，研究MKP-1对ESCs迁移、增殖的影响，分析IL-4、IL-6、COX-2以及VEGF等相关基因的表达是否因MKP-1的沉默而发生改变；分离并培养内异症患者子宫内膜在位间质细胞(以下简称为EESCs)，分别予以雌激素与脂氧素刺激，检测细胞中MKP-1的表达变化，分析MKP-1是否参与雌激素和炎症反应对内异症的调控。结果：MKP-1在内异症以及对照组中的表达：MKP-1在内异症患者的异位内膜、在位内膜以及对照组中的表达呈现依次递减的趋势。内异症患者的异位内膜中表达最高，与对照组比较，差异具有极显著统计学意义(***P＜0.0001)，内异症患者的在位内膜高于对照组正常内膜，差异具有统计学意义(*P＜0.05)，但内异症患者自身配对的在位内膜与异位内膜比较，差异无统计学意义(P=0.4861)。MKP-1对异位子宫内膜间质细胞生物学行为的影响：（1）MKP-1沉默抑制ESCs增殖。（2）MKP-1沉默促进ESCs的迁移。同时，MKP-1沉默诱导IL-4基因的表达，其表达水平显著高于对照组（**P＜0.01，）。MKP-1沉默抑制IL-6的表达、促进了COX-2和VEGF的表达，但数据没有统计学差异。雌激素及脂氧素调节EESCs中MKP-1的表达：（1）雌激素促进EESCs表达MKP-1（2）脂氧素促进EESCs表达MKP-1。结论：临床样品分析表明MKP-1在内异症中异常表达，进一步的体外细胞实验证实MKP-1影响体外子宫内膜异位间质细胞的增殖和迁移，且MKP-1与雌激素和炎症反应密切相关。综合以上，本研究从临床水平到体外细胞水平初步阐述了MKP-1在子宫内膜异位症发病中的作用机制。