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目的：研究多聚左旋精氨酸(Poly-L-arginine, PLA)促进脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的NCI-H292细胞释放白介素-6(interleukin-6, IL-6、IL-8的表达及其发挥作用的信号通路机制。方法：1、细胞培养使用含有10%胎牛血清的RPMI1640常规培养液培养NCI-H292细胞,根据细胞生长状况,每3-4天传代1次；以约3×105/500μl密度,选取生长状态优良的细胞接种于24孔培养板中。2、细胞因子IL-6、IL-8 mRNA和蛋白表达水平的测定按照实验设计内容分为空白组(培养液)、LPS组(5μg/ml)、PLA组(5μg/ml)、 LPS+PLA组、LPS+PLA+PD98059组、LPS+PLA+SB203580组、PD98059组、SB203580组、PLA+PD98059组、PLA+SB203580组、PD98059+SB203580组,并根据实验分组要求,先加入ERKl/2抑制剂PD98059和p38 MAPK抑制剂SB203580,置于37℃ 5% C02培养箱孵育1h后,再加入PLA、LPS。按实验要求,共同培养2小时后,采用RNAiso Plus提取细胞总RNA,按照荧光定量PCR方法分析各组IL-6、IL-8 mRNA表达情况,并比较各组间的差异；共同培养24小时后,收集细胞上清液,按照ELISA试剂盒说明检测各组IL-6、IL-8的表达水平,并比较各组间的差异。3、ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK和p-p38 MAPK水平检测按照实验设计先加入ERK1/2的抑制剂PD98059和p38 MAPK的抑制剂SB203580,置于37℃ 5% CO2培养箱孵育1h后,再加入PLA、LPS,共同培养1h后,按实验要求提取细胞蛋白,采用Western Blot检测ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK和p-p38 MAPK水平,以P-actin作为内参。4、统计学处理实验数据采用SPSS17.0统计分析软件进行处理,数据以x±s表示。多组间数据比较使用单因素方差分析(one-way ANO VA)；两组之间进行比较,若方差齐采用LSD方法检验,当方差不齐时,使用Dunnett’s T3方法检验。当P<0.05时,表示差异有统计学意义。结果：1.在PLA和LPS共同作用下,NCI-H292细胞的IL-6、IL-8 mRNA的表达水平明显增高,与单独LPS组、PLA组以及对照组比较,IL-6、IL-8 mRNA的水平差异具有显著统计学意义(P<0.05)。2.在PLA和LPS共同作用下,NCI-H292细胞的IL-6、IL-8的蛋白表达水平明显增高,与单独LPS组、PLA组以及对照组比较,IL-6、IL-8的蛋白水平差异具有显著统计学意义(P<0.05)。3.当LPS+PLA组加入ERK1/2的抑制剂PD98059后,NCI-H292细胞的IL-6、IL-8的mRNA和蛋白表达水平明显低于LPS+PLA组(P<0.05)。4.当LPS+PLA组加入p38 MAPK的抑制剂SB203580后,NCI-H292细胞的IL-6、IL-8的mRNA和蛋白表达水平也明显低于LPS+PLA组(P<0.05)。5.当LPS和/或PLA刺激NCI-H292细胞时,ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平增高,且LPS+PLA组表达水平最高；当加入ERK1/2的抑制剂PD98059或p38 MAPK的抑制剂SB203580后,ERK1/2和p3 MAPK的磷酸化水平被明显抑制。结论：1.PLA促进LPS诱导的NCI-H292细胞表达炎症介质IL-6、IL-8。2.PLA可能通过ERK1/2和p38 MAPK信号通路促进LPS诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8的表达。