内皮素-1(ET-1)既是机体维持正常生理状态的生理调节因子，又是在某些病理状态下产生和释放的一种重要的致病因子。研究表明，ET-1在哺乳动物肺动脉高压和肺血管壁重塑的发病机制中起重要作用，但有关ET-1在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)中的作用报道较少。因此，本研究从内源性ET-1对正常肉鸡血压维持的作用机制开始，利用环境低温和高盐负荷诱导肉鸡PHS，并分别利用特异性ET<,a>R拮抗剂BQ123和钙离子通道阻滞剂维拉帕米处理肉鸡，每周动态测定肉鸡血浆和肺匀浆ET-1含量、肺小动脉ET-1 mRNA表达的平均光密度(AOD)、肺动脉压(mPAP)、股动脉压(mFAP)、红细胞压积(PCV)、腹水心脏指数(AHI)和肺小动脉血管重塑情况，从正反两方面探讨ET-l在肉鸡PHS中的作用。进一步揭示肉鸡PHS的病理机制，为该病的防治提供重要的理论依据。 1.内源性ET-1可能在维持肉鸡基础血压方面起着重要的作用。正常肉鸡血浆和肺匀浆ET-1的含量随日龄的增加而升高，并且血浆内皮素含量远远低于肺匀浆的含量。应用BQ123和维拉帕米后，试验组肉鸡从22日龄开始FAP、PAP、血浆和肺匀浆ET-1含量都显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)降低；但BQ123和维拉帕米都没能影响正常肉鸡肺血管的结构，即肺动脉相对中膜厚度(MT％)、管壁面积与管总面积的比值(WA％)和三型肺小动脉的占位比例均没有显著变化(P>0.05)。表明，BQ123和维拉帕米都能降低正常肉鸡的FAP、PAP、血浆和肺匀浆ET-1含量。 2.血浆和肺匀浆ET-1含量升高和肺小动脉ET-1 mRNA表达的增多可能在环境低温和高盐负荷诱发肉鸡PHS的过程中起促进作用。环境低温和高盐负荷都成功诱发了肉鸡PHs，试验组肉鸡血浆、肺匀浆ET-1含量和肺小动脉ET-1 mRNA表达的AOD值显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组；试验组肉鸡mFAP、mPAP、PCV、AHI都显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组，同时试验组肉鸡肺小动脉在试验后期(36到50日龄)发生了明显的血管重塑现象；试验组肉鸡ET-1含量和肺血管ET-1mRNA表达量与mPAP、mFAP、AHI、PCV、MT％、WA％、MA和PMA的占位比例之间呈显著或极显著正相关(P<0.05或P<0.01)。说明内源性ET-1在低温和高盐诱发的肉鸡PHS中可能起非常重要的作用。 3.BQ123和维拉帕米能显著预防肉鸡PHS的发生。经BQ123和维拉帕米处理的肉鸡血浆、肺匀浆ET-1含量和肺小动脉ET-1mRNA表达的AOD值、mFAP、mPAP、PCV、AHI都显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于低温组和高盐组，肺小动脉的重塑现象也显著减轻(P<0.05)。说明BO123和维拉帕米都能通过阻断内源性ET-1的生物活性有效地预防肉鸡PHS的发生，从而证明内源性ET-1可能参与了肉鸡PHS的发病过程。 综上所述，内源性ET-1可能参与了肉鸡血压的维持等生理调节活动，内源性ET-1可能在肉鸡PHS的发病过程中起重要作用。