研究背景 心血管疾病(Cardiovascular Diseases，CVD)是慢性肾脏疾病(Chronic Kidney Disease，CKD)患者死亡的主要原因。CKD患者动脉粥样硬化的发生率较正常或无慢性肾脏疾病的人群高10～20倍，且发病年龄明显提前，被称之为“加速性动脉粥样硬化”。但CKD患者心血管疾病发病率明显增高的原因目前尚未完全明了，其中近年备受关注的是CKD患者中存在的“微炎症状态”。大量证据表明，CKD患者普遍存在着持续低度的全身炎症反应，表现为循环中存在着高水平的促炎症细胞因子及其拮抗物，以及血清急性时相反应物质如C-反应蛋白(C-Reactive Protein，CRP)等。其中CRP是近10余年来的研究热点。 CRP属于五聚体蛋白家族成员之一，在机体感染、炎症、创伤、恶性肿瘤等情况下其血清浓度迅速增高。对于CKD患者，近年众多临床研究证实，CRP增高的程度与慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure，CRF)心血管事件的发生密切相关，在矫正了其他变量后，只有CRP和年龄(而非其它危险因素)是血透病人心血管死亡率的预测因子。目前多数学者认为，血清CRP水平是预测CKD患者心血管病变相对危险性和死亡率的最有价值的指标。 但是，CKD患者发生微炎症状态和CRP增高的原因尚不清楚。以往研究提出了“感染学说”、“透析相关学说”和“内毒素学说”。但由于CKD患者并非都并发有持续感染，没有接触血透膜的腹透病人循环CRP水平同样增高，且CKD患者循环的内毒素水平与CRP水平也无恒定的相关关系，因此这些研究结果提示，感染、内毒素和血透相关因素并不是CKD时CRP水平增高和发生微炎症状态的唯一原因，可能还有一些与CKD本身有关的因素参与了微炎症的发生并导致CRP增高。既往研究表明肝细胞合成CRP主要受促炎症细胞因子IL-6调节。然而，CKD时的