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目的:探讨前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE-1)对新生大鼠高氧诱导脑损伤的保护作用及其机制。方法:健康120只新生Wistar大鼠随机分成三组,每组40只:空气对照组(Con)置于正常空气中、高氧模型组(Hyp)和高氧+PGE-1组(Hyp+PGE-1)置于氧浓度为85%±5%的自制高氧模型箱内制备高氧脑损伤模型。从造模第1天起高氧脑损伤+PGE-1组每天腹腔注射PGE-1,剂量为2 μg/(kg·d);高氧模型组和空气对照组腹腔注射等量生理盐水,于实验第1,3,7,14天每组随机选取10只大鼠处死并取出脑组织,计算各组脑组织含水量,HE染色观察脑组织病理变化,TUNEL染色观察脑组组织细胞凋亡情况,Western Blotting法检测脑组织中GRP78、CHOP、Caspase-12及pJNK/JNK的表达。结果:1.高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时体重较空气对照组,降低(P<0.05),同时间点,高氧+PGE-1组较高氧模型组体重升高(P<0.05)。2.高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时脑组织含水量较空气对照组增加(P<0.05),同时间点,高氧+PGE-1组较高氧组脑组织含水量降低(P<0.05)。3.病理学观察:1)HE染色结果:空气对照组可见脑组织结构正常,组织细胞排列整齐,形态完整,高氧组可见脑组织炎性细胞浸润和脑水肿,高氧PGE-1组可见脑组织炎症和水肿较高氧组轻。2)TUNEL染色结果:高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时凋亡指数较空气对照组比较,明显增加(P<0.05),同时间点,高氧+PGE-1组较高氧模型组,细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。4.高氧模型组新生大鼠第1天、第3天、第7天和第14天时脑组织中GRP78蛋白、CHOP蛋白、Caspase-12蛋白、JNK及pJNK蛋白相对表达量较空气对照组比较明显增加(P<0.05),同时间点,高氧+PGE-1组较高氧组,测得脑组织中各凋亡相关蛋白相对表达量明显减少(P<0.05)。结论:1.PGE-1能够减轻高氧诱发脑组织水肿及炎症反应,抑制高氧诱导脑组织细胞凋亡。2.PGE-1对高氧诱导引起的脑细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与下调ERS途径相关的CHOP蛋白、GRP78蛋白、Caspase-12蛋白、p-JNK/JNK蛋白表达有关。