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目的:本课题通过对比肺部感染来源和外伤感染来源的铜绿假单胞菌（Pseudomonas Aeruginosa,P.aeruginosa）在慢性感染中的表型异质性并进行相关机制的初探,为临床治疗P.aeruginosa引起的感染提供一定的实验依据。方法:1.对收集自慢性外伤感染和慢性肺部感染的P.aeruginosa进行表型测定:⑴利用LB固体培养基和胰蛋白胨培养基分别检测蹭行运动能力、游动运动能力。⑵偶氮酪蛋白法和脱脂牛奶平板法检测蛋白酶的分泌能力。⑶绿脓菌素用培养基检测绿脓菌素的分泌能力。⑷复苏培养48h后通过菌体颜色和状态判断黑脓素、红脓素、荧光素、黏液的生成情况。⑸结晶紫法和刚果红染色法检测生物被膜的形成。2.提取P.aeruginosa的基因组DNA,利用聚合酶链反应进行各毒力基因（exo U,exo S,tox A,las B）的检测。3.以P.aeruginosa基因组DNA为模板,对控制藻酸盐生成的关键基因muc A进行扩增、测序,分析muc A的突变情况。4.利用聚合酶链反应对进行多位点序列分型。结果:1.共收集到来自慢性肺部感染的菌株38株,来自慢性外伤感染的菌株21株。2.慢性肺部感染组和慢性外伤感染组在蹭行运动、游动运动、蛋白酶、绿脓菌素、黑脓素、荧光素、生物被膜上无明显差异,在黏液性上存在明显差异（P<0.05）。3.慢性肺部感染组和慢性外伤感染组在毒力基因exo S,las B,tox A的检出上无明显差异,在exo U上具有显著性差异（P<0.05）。4.肺部来源38株均发生了突变,突变率为100%,共检出6个突变:A→G,C→T,T→C,T→G,G→A,C→A;外伤来源21株均发生了突变,突变率为100%,共检出9个突变:T→C,C→T,G→A,A→G,C→A,C→G,T→G,G→C,A→T。5.ST244是最主要的ST型。结论:P.aeruginosa在不同部位的慢性感染中具有表型异质性:肺部慢性感染的P.aeruginosa菌株比慢性外伤感染来源的P.aeruginosa表现出更多的黏液表型和更高的藻酸盐含量,造成此种差异的相关机制有待探索。P.aeruginosa在肺部慢性感染环境中的适应性使P.aeruginosa不造成宿主急剧的炎症反应,同时利于P.aeruginosa逃避宿主清除作用从而与宿主长期共存。