背景 心肌肥大是压力或容量超负荷的适应性反应，可见于多种心血管疾病，如缺血性心脏病，高血压，心力衰竭，瓣膜病和心律失常等。心肌肥大本身是心血管病发病率和死亡率的独立危险因素。心肌肥大最常见的电生理改变是动作电位延长，在哺乳动物和人类许多模型中，动作电位延长部分归因于短暂外向钾电流（Ito）密度下调。因此研究心肌肥大和Ito的关系是必要的。 目的 探讨Ito下降与心肌肥大的关系及可能内在机制。 方法 用Ito阻断剂，4-Aminopyridine（4-AP），处理新生大鼠心室肌细胞，观察作为心肌肥大指标的细胞膜电容和³H-亮氨酸（³H-Leu）摄入量，同时测Ito振幅和APD。 结果 经4-AP处理新生大鼠心室肌细胞，Ito振幅下降54％（145.1±8.3pA，n=6vs67.3±6.2pA，n=4，P＜0.05）。APD₅₀（ms）（50％复极）显著延长（70.7±6.8ms，n=5 vs 212.5+14.7ms，n=4，P＜0.05）。膜电容（pF）和³H-亮氨酸摄入量（cpm）分别增加42％（P＜0.05）和31％（P＜0.05）。L-型钙通道阻断剂Verapamil能抑制4-AP诱导的APD延长以及膜电容和³H-亮氨酸摄入量的增加。环孢素A（CsA）也可抑制4-AP诱导的膜电容和³H-亮氨酸摄入量的增加，但对APD影响不明显。 结论 Ito下降通过延长动作电位时程致细胞内钙增加，激活钙调神经磷酸酶（calcineurin）反应途径，诱导出心肌肥大。