为了研究不同价位铈离子诱导红豆杉细胞产生不同效应的分子机制,分别以Ce<3+>与Ce<4+>作为诱导子,红豆杉细胞凋亡的现象作为诱导效应,ROS进发、ERK磷酸化、类caspase酶/细胞色素c路径及核酸酶的激活等信号事件作为考察指标,研究了这些信号分子与红豆杉细胞凋亡发生的特异相关性,为阐明不同信号事件在细胞凋亡过程中的作用奠定了基础. 研究结果发现Ce<4+>诱导的红豆杉细胞凋亡过程中,ROS进发与ERK磷酸化是细胞对外界刺激响应的两个紧密联系的重要的上游信号事件.ROS在Ce<4+>诱导细胞凋亡过程中起到必要的但非充分的作用,活性氧进发的成分中可能不是H202在发挥主导作用,而是自由基O<,2><->·或羟基自由基·OH对下游信号的激活发挥作用. ERK的磷酸化与Ce<4+>诱导细胞凋亡非特异性相关,只是细胞受外界刺激后的一种常规应答反应.34kD核酸酶在Ce<4+>诱导的红豆杉细胞凋亡的过程中没有发挥决定性的作用,而21kD和19kD在细胞凋亡的过程中则可能起着重要作用,并且这两个酶的活化需要环境中持续存在Ce<4+>,而ROS的进发和p-ERK的表达则只需Ce<4+>短时作用即可发生.Ce<4+>诱导细胞凋亡过程很可能是通过不依赖于MAPK信号途径的细胞色素c/类caspase-3途径. 结果表明不同价位铈离子在诱导红豆杉细胞凋亡过程中之所以产生明显不同的结果,是因为Ce<3+>与Ce<4+>所诱发的某些信号事件存在显著性差异,ROS进发与ERK磷酸化只是细胞凋亡过程中必要的条件而非充分的条件.