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器官大小是植物重要的性状之一，探究器官发育分子机制也是一个重要的发育生物学问题。植物器官的大小受到细胞分裂和细胞扩展的调控，在细胞分裂和细胞扩展的过程中，又常常伴随着核内复制。核内复制水平能调控植物器官大小，但是目前核内复制调控植物器官大小的分子机制了解的比较少。在之前报道的研究中，发现DA3基因编码拟南芥中的去泛素化酶UBP14(UBIQUITIN-SPECIFIC PROTEASE14)，它是拟南芥中控制器官大小的一个很重要的基因，其突变体da3-1相较于野生型具有大的子叶，大的花器官及叶片卷曲的表型。同时UBP14与UVI4(ULTRAVIOLETB INSENSITIVE4)相互作用，影响细胞相关周期蛋白的稳定性，进而调控核内复制，最终影响细胞和器官大小的发育。
为了进一步了解核内复制与器官大小的具体分子机制，实验人员在da3-1突变体背景下通过EMS诱变分离和鉴定了多个抑制子sud(suppressor ofda3-1)。从备选抑制子中我们选择sud3为研究对象，并在sud3-1da3-1和da3-1之间的杂交F2群体中，通过MutMap方法鉴定sud3-1突变。网上预测发现SUD3包含一个SKIP-SNW结构域，而SKIP(SKI-interacting protein)作为SKI互作蛋白，在酵母到人类的高级生物体中都广泛存在且高度保守，SKIP参与生物钟调控和非生物胁迫，同时SKIP是一个协同调控因子，它可能参与剪切和转录的起始，在酵母中有转录激活活性。我们发现sud3-1能部分抑制da3-1较大的花和种子，并能部分恢复da3-1突变体莲座叶卷曲的表型，这表明DA3和SUD3在一个共同的途径中发挥作用。我们证明，遗传上SUD3抑制了DA3和UVI4在核内复制中的影响。生化结果上，SUD3在体内和体外与UBP14和UVI4都存在相互作用。
研究发现SUD3/AtSKIP通过与调节因子UBP14和UVI4的相互作用，以调节核内复制和器官生长。利用遗传、生化和分子生物学技术，结合生物信息学分析，我们探究了SUD3基因对核内复制的调控和其对器官大小的影响，并进一步阐明其可能的作用机理。
为了进一步了解核内复制与器官大小的具体分子机制，实验人员在da3-1突变体背景下通过EMS诱变分离和鉴定了多个抑制子sud(suppressor ofda3-1)。从备选抑制子中我们选择sud3为研究对象，并在sud3-1da3-1和da3-1之间的杂交F2群体中，通过MutMap方法鉴定sud3-1突变。网上预测发现SUD3包含一个SKIP-SNW结构域，而SKIP(SKI-interacting protein)作为SKI互作蛋白，在酵母到人类的高级生物体中都广泛存在且高度保守，SKIP参与生物钟调控和非生物胁迫，同时SKIP是一个协同调控因子，它可能参与剪切和转录的起始，在酵母中有转录激活活性。我们发现sud3-1能部分抑制da3-1较大的花和种子，并能部分恢复da3-1突变体莲座叶卷曲的表型，这表明DA3和SUD3在一个共同的途径中发挥作用。我们证明，遗传上SUD3抑制了DA3和UVI4在核内复制中的影响。生化结果上，SUD3在体内和体外与UBP14和UVI4都存在相互作用。
研究发现SUD3/AtSKIP通过与调节因子UBP14和UVI4的相互作用，以调节核内复制和器官生长。利用遗传、生化和分子生物学技术，结合生物信息学分析，我们探究了SUD3基因对核内复制的调控和其对器官大小的影响，并进一步阐明其可能的作用机理。