前人实验证实高三尖杉酯碱能够诱导HL-60细胞发生凋亡.我们运用相关实验证实除了HL-60细胞外,高三尖杉酯碱还能够诱导B16黑色素瘤细胞、QGY-7703肝癌细胞发生凋亡.分别采用含8000条的cDNA的小鼠芯片和含14000条cDNA的人芯片检测发现,高三尖杉酯碱给药后能够诱导几百条基因的表达发生显著变化,其中已知有些基因与凋亡密切相关,有些基因与细胞周期密切相关,而有些基因则是新发现的药物靶基因;在给药后的不同时间点,表达变化的基因也不一样.研究表明,高三尖杉酯碱诱导肿瘤细胞凋亡的基本机制是TGFB和TNF凋亡途径被激活,逆转肿瘤中一些基因的非正常表达变化.药物诱导肿瘤细胞凋亡,并不是所有的凋亡途径都被启动,而是启动其中的一至几条途径.一种药物作用于人或小鼠的不同肿瘤细胞,诱导凋亡产生的途径基本一致.凋亡发生的过程中,细胞的凋亡与抗凋亡事件自始至终都在发生着.每种细胞抵抗凋亡的程度不一样,这直接反映在诱导细胞凋亡所需的药物剂量上和调亡出现的时间先后上.凋亡发生时,有些被激活的基因是抗凋亡的,而抑制这些基因,本身就促进了凋亡的发生.细胞凋亡涉及一系列细胞生物学特性的改变,如细胞周期的变化,耐药性等与药物作用后基因群表达的变化密切相关.