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目的:探讨白细胞介素-31对哮喘小鼠肺泡巨噬细胞表达CC趋化因子配体2的影响。方法:将雌性BALB/c小鼠随机分为哮喘组(AS)和生理盐水对照组(NS),每组10只。两组小鼠于第1、13天分别以OVA和生理盐水腹腔联合皮下注射致敏,第19d分别予10%OVA溶液、生理盐水连续雾化激发5d,末次激发24h后处死小鼠。测定小鼠BALF细胞总数和细胞分类计数,HE染色观察肺组织病理学改变。体外对小鼠行支气管肺泡灌洗获得BALF,采用贴壁法获得肺泡巨噬细胞。观察细胞形态,体外培养至12-24小时,采用台盼蓝染色鉴定细胞活性,瑞氏-吉姆萨染色鉴定细胞形态,采用流式细胞术鉴定细胞表型特征。NS组和AS组小鼠处死后体外获得相应组的肺泡巨噬细胞,将不同浓度(10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml)的白细胞介素-31加入到含有相同肺泡巨噬细胞数量的不同组别培养基中,分别于加样后12h、24h、36h行实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测CC趋化因子配体2的表达水平。结果:AS组小鼠BALF细胞总数、细胞分类计数、气道炎症细胞浸润评分、气道壁厚度、均高于NS组。肺泡巨噬细胞呈典型贴壁生长,细胞呈圆形、椭圆形及长梭形。体外分离肺泡巨噬细胞存活率≥95%,纯度≥95%。肺泡巨噬细胞双表达CD11c、F4/80。在IL-31干预下AS组肺泡巨噬细胞CCL2的表达量大于NS组。CCL2的表达量与IL-31干预浓度呈正相关。相同浓度下,CCL2的表达量与IL-31干预时间呈正相关。IL-31可促进哮喘小鼠肺泡巨噬细胞表达CCL2,CCL2的表达量随IL-31干预浓度及时间呈增加趋势。结论:IL-31可促进哮喘小鼠肺泡巨噬细胞表达CCL2,随着IL-31干预浓度的增加及时间的延长,CCL2表达量也随其呈正相关。