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【目的】检测乳腺癌中Hedgehog信号通路对乳腺癌侵袭转移的影响及其可能分子机制，并进一步为乳腺癌的治疗提供新的方式。【方法】利用qPCR和western检测乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞系中Hh信号通路分子和EMT标志物的表达情况，Hedgehog信号通路抑制剂卡帕明作用于乳腺癌细胞株后，通过细胞流式、CCK8、划痕实验、Transwell小室检测细胞形态、增殖、迁移、侵袭的变化，利用qPCR和western检测乳腺癌Hh信号通路分子和EMT标志物的变化，同时检测AKT的表达。【结果】乳腺癌细胞系中Hh信号通路的分子表达量明显高于正常乳腺细胞系MCF10A的表达量，卡帕明阻断Hedgehog信号通路后可以改变乳腺癌细胞系的形态，减弱乳腺癌细胞系的增值、迁移和侵袭，分子水平Hh信号通路表达量降低，同时伴有SNAIL的降低，上皮标志物E-cadherin的升高和间质标志物Vimentin、N-cadherin的降低，而对正常乳腺癌细胞系MCF10A的作用则不明显，阻断Hh信号通路还有伴有AKT表达量的下降和MMP9表达量的降低。【结论】乳腺癌细胞系中存在Hedgehog通路活性的增高， Hh信号通路有可能通过调节SNAIL来促进EMT的发生从而促进乳腺癌的转移,这个过程中可能有P13K/AKT活性增高和MMP9的激活，具体机制还有待进一步研究证明；卡帕明作为Hedgehog的抑制剂有可能成为乳腺癌新的治疗方式。