目的:运用网络药理学的方法分析京大戟治疗乳腺癌的潜在作用机制,并通过细胞实验,观察京大戟中单体化合物月腺大戟素A对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。材料与方法:1.运用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索获取京大戟的化合物成分及相关靶点,使用Gend Cards和OMIM数据库筛选乳腺癌疾病靶点,借助Cytoscape（3.7.2）软件,构建“药物-关键化合物-疾病靶点”的可视化网络图;通过String数据库平台构建PPI蛋白互作网络,再利用Bioconductor平台进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。2.运用CCK-8实验方法检测月腺大戟素A对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖是否有影响,月腺大戟素A的药物浓度分别为5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L、60mmol/L、80mmol/L、100mmol/L,并计算出IC50值;用流式细胞术检测月腺大戟素A（50mmol/L、100mmol/L）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期以及凋亡的影响。结果:1.通过筛选得到与疾病靶点有关的京大戟关键化合物共7个,其主要通过调控GSK3B、ESR1、MAPK14、PTGS2、ADRB2、AR、ESR2等靶基因及雌激素信号通路、甲状腺激素信号通路、催乳素信号通路、乳腺癌相关通路等来发挥治疗乳腺癌的作用。2.月腺大戟素A在不同浓度与不同时间下均有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞增殖的作用,表现出明显的时间和浓度依赖性。且药物对于MDA-MB-231细胞的抑制作用较MCF-7细胞更为明显:MDA-MB-231的IC5048h为566.88μmol/L,IC5072h为:106.76μmol/L;MCF-7的IC5048h为844.32μmol/L,IC5072h为362.43μmol/L（P<0.05,有统计学意义）。3.将50μmol/L和100μmol/L的月腺大戟素A处理MDA-MB-231细胞72h后经流式细胞仪检测,结果显示细胞G0/G1期比例逐渐下降,G2/M期占比逐渐升高（P<0.05）,细胞阻滞于G2/M期。4.将50μmol/L和100μmol/L的月腺大戟素A处理MDA-MB-231细胞72h后经流式细胞仪检测,结果显示月腺大戟素A可诱导细胞的凋亡,且主要诱导细胞在晚期凋亡。结论:1.通过网络药理学的分析,可得到京大戟是通过多成分、多靶点、多通路的形式实现抗乳腺癌的作用的。2.月腺大戟素A在5mmol/L-100mmol/L的浓度下处理乳腺癌MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞48 h与72h后均有明显的抑制细胞增殖的作用,抑制作用随时间的延长而增强,且药物对MDA-MB-231细胞的抑制作用较MCF-7细胞更为显著。3.不同浓度的月腺大戟素A作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞后,均出现了细胞周期阻滞,且阻滞在G2/M期。4.不同浓度的月腺大戟素A可诱导细胞的凋亡,且主要诱导细胞在晚期凋亡。