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目的:初步探讨趋化因子Fractalkine通过调控IL-6/AKT/Stat3信号通路对人胰腺癌细胞株增殖侵袭影响及机制。方法:实验设置为对照组、FKN-siRNA组及FKN-siRNA阴性组;以腺病毒为载体构建合成FKN-siRNA并对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990进行转染;应用CCK-8实验和Transwell小室侵袭试验分别检测细胞增殖活性及侵袭力,采用Western blot和RT-PCR技术检测人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990转染FKN-siRNA后FKN、IL-6、AKT和Stat3蛋白及mRNA的表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果:(1)趋化因子FKN在人胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990中均有表达,并且FKN-siRNA成功对胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990转染。(2)通过CCK-8法测定细胞增殖活性:转染FKN-siRNA后在12h和24h时,PANC-1及SW-1990各组细胞吸光度值(OD)无明显变化,在48h和72h时,FKN-siRNA组吸光度值明显高于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。(3)在细胞侵袭试验中,人胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990转染FKN-siRNA后,FKN-siRNA组细胞侵袭力明显强于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果显示:对人胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990转染FKN-siRNA后,与对照组和FKN-siRNA阴性组相比较,FKN-siRNA组FKN蛋白与mRNA表达明显减少(P<0.05),与此同时,IL-6、AKT及Stat3的蛋白与mRNA表达量在FKN-siRNA组中明显增多(P<0.05)。结论:1.应用siRNA干扰沉默趋化因子FKN的功能后,人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990的增殖活性和侵袭力增强,表明趋化因子FKN对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990的生物学活性产生重要的影响。2.趋化因子FKN可能通过调控IL-6/AKT/Stat3信号通路对人胰腺癌细胞株的增殖侵袭力产生影响。