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急性病毒感染常形成有效的抗病毒免疫应答，初始T细胞经历克隆扩增，产生大量的抗原特异性T细胞。这些T细胞有的分化成效应T细胞，分泌细胞因子，在快速清除病毒后绝大多数死亡；存活的T细胞分化为能长期提供保护性免疫的记忆T细胞，当再次遇到同源抗原，能形成有效的抗病毒免疫应答。相比之下，慢性病毒感染导致T细胞的功能逐渐减弱，从而使对病毒感染的控制能力大大降低。持续抗原刺激可能导致T细胞逐步失去效应功能和增殖能力而耗竭，最终影响寄主的抗病毒保护能力。本文就T细胞耗竭特性及保持和促进这种耗竭状态的机制，特别是对在慢性人