【摘 要】
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目的 通过观察胃炎大鼠组织PGP9.5及C-kit与胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达变化,探讨胃Cajal间质细胞(ICC)、肠神经及胃肠激素在胃炎发病中的作用.方法 45只大鼠分胃炎A组、
【机 构】
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温州医学院育英儿童医院消化科,瑞安市人民医院急诊科,温州医学院育英儿童医院病理科
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目的 通过观察胃炎大鼠组织PGP9.5及C-kit与胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达变化,探讨胃Cajal间质细胞(ICC)、肠神经及胃肠激素在胃炎发病中的作用.方法 45只大鼠分胃炎A组、胃炎B组、对照组3组,分别灌喂幽门螺杆菌(Hp)SS1菌株、2%阿司匹林和0.6N盐酸1∶1混合液、生理盐水,处死后取胃窦及胃体组织PGP9.5染色及检测胃体黏膜C-kit及胃窦黏膜GAS、SS表达,测量胃壁神经元胞体、C-kit阳性表达的ICC最长直径(Dmax,μm)、平均面积(μm2)及光密度(nm)以及GAS、SS表达的积分光密度,并进行比较.结果 (I)胃炎A组、B组胃壁神经元表达PGP9.5细胞平均面积、光密度均低于对照组(P＜0.01),胃炎A组与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)胃炎A组GAS表达明显高于对照组,而SS表达则低于对照组(P＜0.05).胃炎B组与对照组比较两项表达结果差异均无统计学意义(P＞0.05).直线相关分析显示SS与GAS呈负相关(r=-0.333,P＜0.01);(3)胃炎A组、B组C-kit表达细胞分布面积和直径均明显小于对照组(P＜0.05),胃炎A组与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05),三组C-kit表达细胞的积分光密度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Hp感染和NSAID可能改变胃壁神经元及ICC的形态结构.Hp感染可明显抑制胃窦SS分泌,而增加GAS分泌;NSAID诱导的胃炎对GAS与SS的影响不显著.
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