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线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP通道)开放剂二氮嗪(diazoxide)在缺血前、或缺血早期给药可减轻心肌缺血再灌注损伤,而在缺血后期或再灌注期给药则无保护作用[1].脑内mitoKATP通道蛋白的含量是心肌的7倍[2],故开放mitoKATP通道可能更有效地减轻脑缺血再灌注损伤,多种离体或整体动物试验表明di-azoxide预处理有显著的神经保护作用[3,4]。