【摘 要】
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目的探讨γ-氨基丁酸（GABA）抑制胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的分子机制。方法分别以GABA、GABA+荷包牡丹碱（A受体拮抗剂）、GABA+phaclofen（B受体拮抗剂）孵育胆管癌细胞株QBC939 48 h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖活性，Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡，Western blot法检测信号转导和转录活化因子3（STA
【机 构】
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目的探讨γ-氨基丁酸（GABA）抑制胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的分子机制。
方法分别以GABA、GABA+荷包牡丹碱（A受体拮抗剂）、GABA+phaclofen（B受体拮抗剂）孵育胆管癌细胞株QBC939 48 h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖活性，Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡，Western blot法检测信号转导和转录活化因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达。构建人胆管癌裸鼠皮下种植瘤模型，随机分为对照组和GABA治疗组，用药5周后观察裸鼠体重和肿瘤体积，采用免疫组化及Western blot法检测种植瘤p-STAT3蛋白的表达。
结果MTT法及流式细胞术检测结果显示phaclofen能有效拮抗GABA所导致的增殖抑制（15.30%±0.80%比2.66%±0.74%，t=23.15，P=0.00）和凋亡效应（23.15%±0.21%比4.30%±0.69%，t=52.40，P=0.00），而荷包牡丹碱无此效应。Western blot法检测结果显示，STAT3、p-STAT3蛋白在QBC939中均表达，GABA可明显下调p-STAT3蛋白的表达（0.77±0.00比0.45±0.01，t=63.14，P=0.00）且此效应可被phaclofen部分拮抗（0.45±0.01比0.76±0.01，t=56.25，P=0.00）；与对照组比较，治疗组的种植瘤体积明显缩小[（0.62±0.03）cm3比（0.34±0.03）cm3，t=13.45，P=0.00]，p-STAT3蛋白的表达亦下降。
结论GABA抑制胆管癌细胞株QBC939的生长是通过GABAB受体介导的，下调p-STAT3蛋白的表达可能是其抗肿瘤的作用机制之一。
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