慢性肾功能不全大鼠胫骨生长板甲状旁腺素相关蛋白受体的表达及其对胫骨延长的影响

来源 :中华肾脏病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:colinvin
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

观察慢性肾功能不全大鼠胫骨生长板甲状旁腺素相关蛋白(PTHrp)受体的表达情况及其对胫骨延长的影响。

方法

雄性2周龄Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只。假手术组只切开暴露左侧输尿管后缝合,术后每天1次生理盐水灌胃;模型组进行左侧输尿管结扎,术后每天1次生理盐水灌胃;治疗组采用左侧输尿管结扎,术后每天1次依那普利灌胃治疗。术后4周收集大鼠24 h尿并测总蛋白含量;处死大鼠,心腔取血检测PTHrp浓度、肌酐、尿素氮。取左侧肾脏制成组织学切片并进行HE染色、Masson染色,观察肾小球、肾小管病理情况。取双侧胫骨测量全长,番红O染色观测胫骨生长板增殖区细胞柱细胞数量,免疫组化技术观测胫骨生长板区PTHrp受体表达情况。

结果

与假手术组比较,术后4周模型组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均升高(均P<0.05);治疗组上述肾功能指标均低于模型组(均P<0.05)。模型组和治疗组大鼠血PTHrp浓度均高于假手术组,而治疗组血PTHrp浓度低于模型组(均P<0.05)。HE染色、Masson染色显示模型组肾小球萎缩且存在炎性细胞浸润,肾小管重度扩张,纤维化程度严重;与模型组相比,治疗组肾小球萎缩、炎性细胞浸润、肾小管扩张、纤维化程度减轻。模型组大鼠胫骨全长、生长板增殖区细胞柱细胞数、生长板PTHrp受体表达均低于假手术组(均P<0.05),而治疗组3项指标均高于模型组(均P<0.05)。

结论

肾功能不全大鼠血液中PTHrp浓度升高,胫骨生长板区PTHrp受体减少,生长板发育缓慢。

其他文献
目的观察高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在热射病(heat stroke)小鼠动物模型肾组织中的表达,探讨HMGB1在热射病相关急性肾损伤发病机制中的意义。方法采用健康雄性C57BL/6J小鼠20只,按照随机数字表随机分为正常对照组(n=10)及热射病组(n=10),热射病组小鼠进入生物模拟仓(温度41℃,湿度70%)2 h,以肛温
心脏手术后患者常需要使用利尿剂,但易发生利尿剂抵抗。利尿剂抵抗可能加重体液潴留,加重心肾损伤,导致延长住院时间,增加治疗费用。利尿剂抵抗的主要机制包括心肾综合征、血钠波动、抗血小板药物使用等,临床工作中需结合患者实际情况,灵活用药,达到减少液体负荷,改善患者预后的目的。
近年来的研究证明,长链非编码RNA(lncRNA)广泛参与基因表达和转录、表观遗传调节、细胞周期控制、分化和免疫反应等生物学过程,其异常表达与癌症、心血管、神经病学及代谢性疾病等多种疾病相关,其中也包括糖尿病肾病。糖尿病及其相关的微血管和大血管并发症的发病率在全世界逐年增加,肾脏是其并发症发生的常见器官。本文将综述lncRNA的分类和功能,lncRNA在糖尿病肾病肾小球足细胞损伤、肾小管上皮细胞损
本例患者为中年男性,临床表现为水肿、高血压、大量蛋白尿、肌酐升高、血游离轻链κ/λ比值升高、补体C3下降,免疫固定电泳未见单克隆免疫球蛋白条带。肾活检病理光镜显示肾小球结节样病变,免疫荧光显示补体C3(2+)沉积于肾小球系膜区及血管袢,电镜显示肾小球系膜区、内皮下电子致密物沉积。综合临床病理,最终诊断为单克隆免疫球蛋白相关C3肾小球肾炎。
浅绿气球菌和睾丸酮丛毛单胞菌同为机会性致病菌,广泛分布于自然界中,如土壤、水和动植物体内,很少引起人类感染,但少数文献报道该菌可导致人血源性和腹腔感染。我们报道1例行腹膜透析的患者在9个月内先后经历浅绿气球菌和睾丸酮丛毛单胞菌相关性腹膜炎。
本研究旨在探讨石墨烯通过核因子κBp65(NF-κBp65)信号通路促进肾小球足细胞上皮间质转分化(EMT)的机制。方法如下:(1)体外培养足细胞经0、10、20、40 mg/L石墨烯刺激24 h,实时定量PCR及Western印迹法检测EMT相关上皮表型蛋白ZO-1、Nephrin、E-cadherin及间质表型蛋白α-SMA、Desmin的mRNA及蛋白表达,Western印迹法检测信号通路蛋
系统性红斑狼疮继发血栓性微血管病病情危重,治疗棘手。我们报道2例狼疮肾炎患者临床表现肾功能恶化、血红蛋白和血小板持续下降,1例合并反复癫痫,外周血破碎红细胞升高,血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)<5%,合并血栓性微血管病诊断明确。经低剂量利妥昔单抗(累计剂量400 mg)联合血浆输注治疗,病情缓解,肾功能恢复。
目的观察甲状旁腺素(PTH)是否可诱导内皮细胞内皮-间充质转分化(EndMT)及进一步转化为脂肪细胞,并对其可能机制进行探讨。方法(1)动物实验:构建慢性肾脏病(CKD)合并甲状旁腺功能亢进大鼠模型。油红O脂肪染色检测大鼠骨髓脂肪组织含量,免疫荧光双染检测骨髓内皮细胞分化抗原31(CD31)和成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)的表达情况。(2)细胞实验:体外培养人脐静脉内皮细胞,使用Western
慢性肾脏病(CKD)患者随着肾功能的逐渐减退,出现进行性加重的矿物质和骨代谢异常,其重要临床表现之一是骨质疏松。CKD患者骨组织活检发现脂滴增多、破骨细胞增多以及成骨细胞减少,提示骨脂肪细胞可能参与骨质疏松的发展。骨脂肪细胞来源于骨髓基质干细胞成脂分化、骨髓间充质干细胞成脂分化或者内皮间充质转分化来源的成脂分化,Wnt、过氧化物配体增殖物活化受体γ(PPARγ)、骨形态发生蛋白(BMP)等信号通路
目的研究C3a、C5a在局灶性节段性肾小球硬化症(FSGS)患者中的作用。方法(1)选取经肾活检证实的FSGS患者共66例,其中顶端型18例,门部型11例,非特殊型22例,细胞型10例,塌陷型5例;选取10例肾脏肿瘤患者手术切除的正常肾组织作阴性对照。采用免疫组化方法检测肾组织C3a、C5a的表达。(2)收集这66例FSGS患者的血清及尿液标本,以同期体检中心的10例健康成人的血清及尿液标本作为正