探讨川崎病(KD)急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞(iTR35)亚群改变及其在KD免疫发病机制中的作用。

急性期KD患儿48例，同年龄健康对照儿童32例(健康对照组)，KD患儿分别于治疗前、治疗后直接取血备检。采用流式细胞术检测外周血iTR35、调节性T淋巴细胞(Treg)细胞比例及程序性死亡因子配体-1(PD-L1)、CD₁₆₉、程序性死亡因子-1(PD-1)、CD₄₃、IL-12p35、EB病毒诱导基因3(IL-27EBI3)、糖蛋白130(gp130)、IL-12受体β2(IL-12Rβ2)、磷酸化信号转导和转录活化因子1(pSTAT1)、磷酸化信号转导和转录活化因子4(pSTAT4)蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测CD4^＋细胞Src同源2结构蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、Vav1鸟嘌呤核苷酸交换因子(Vav)mRNA表达；ELISA法检测血浆IL-35、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-12水平。

1.急性期KD患儿iTR35比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达显著降低[iTR35：(0.72±0.26)‰比(1.65±0.43)‰，P<0.05]，治疗后明显恢复[iTR35：(1.58±0.63)‰比(0.72±0.26)‰，P<0.05]。2.急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达显著下调[Treg：(3.26±1.21)%比(7.26±2.86)%，P<0.05]，血浆IL-35、IL-10水平及iTR35细胞gp130、IL-12Rβ2、pSTAT1、pSTAT4表达亦明显降低(P均<0.05)，且血浆IL-35水平与iTR35比例及其IL-12p35、IL-27EBI3表达呈正相关(P均<0.05)，治疗后均显著增加[Treg：(5.89±2.60)%比(3.26±1.21)%，P<0.05]。3.急性期KD患儿CD₁₄⁺细胞PD-L1、CD₁₆₉表达显著上调(P均<0.05)，CD4^＋细胞PD-1、CD₄₃及其下游分子SHP-2、PTEN、Vav表达明显降低(P均<0.05)，而血浆TNF-α、IL-12水平则明显高于健康对照组(P<0.05)，治疗后均明显恢复(P<0.05)。

iTR35细胞数量及功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能紊乱的重要因素之一。