探讨褪黑素（MT）对高糖刺激小鼠系膜细胞（SV40）的增殖、Toll样受体4（TLR4）信号通路及炎性因子表达的影响。
方法分组：甘露醇对照组（30 mmol/L甘露醇），正常对照组（5 mmol/L葡萄糖），对照（5 mmol/L葡萄糖）+1000 μmol/L MT组，高糖组（25 mmol/L葡萄糖），高糖+10、100、1000 μmol/L MT组及高糖+TLR4抑制剂（TAK242）组。（1）利用CCK-8细胞毒性试剂盒检测细胞活力，EdU试剂盒测定细胞增殖。利用细胞免疫荧光观察TLR4的表达及核因子κB（NF-κB p65）的入核情况。（2）实时定量PCR检测TLR4 mRNA表达，实时定量PCR及ELISA法分别测定各组细胞下游炎性因子单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA和蛋白分泌水平；Western印迹检测TLR4通路蛋白TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、β干扰素TIR结构域衔接蛋白（Trif）、磷酸化干扰素调节因子3（p-IRF3）和磷酸化NF-κB抑制蛋白（p-IκB）的表达。
结果高糖可刺激系膜细胞增殖，促进TLR4表达、NF-κB p65核转移，而MT和TLR4抑制剂均可抑制上述现象，且MT的抑制作用呈浓度依赖性。与正常对照组比较，高糖刺激不仅上调TLR4、MCP-1、IL-1β和TNF-α mRNA的表达（均P<0.05），而且MyD88、Trif、p-IRF3、pI-κB的蛋白表达也明显增加（均P<0.05）。与高糖组比较，高糖+10、100、1000 μmol/L MT组及高糖+TAK242组TLR4表达下调的同时，MyD88、Trif、p-IRF3、pI-κB、MCP-1、IL-1β、TNF-α的表达也降低了（均P<0.05），且MT的干预作用呈浓度依赖性。
结论高糖刺激增加了系膜细胞的增殖，MT可通过TLR4信号通路抑制高糖诱导的系膜细胞增殖和炎性因子表达。