【摘 要】
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目的 探讨洛伐他汀(LOV)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用及可能机制. 方法 原代培养的大鼠皮质神经元分未处理组、NMDA组
【机 构】
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南京医科大学附属无锡第二医院神经内科
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目的 探讨洛伐他汀(LOV)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用及可能机制. 方法 原代培养的大鼠皮质神经元分未处理组、NMDA组、LOV组及LOV+NMDA组(500 nmol/L LOV预处理神经元3d,100 μmol/L NMDA作用15 min),未处理组加入等剂量溶剂.台盼蓝排除实验评估细胞活力,免疫荧光染色检测微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达;Westerning blotting检测NMDA作用时间为30 min时4组神经元兴奋性毒性相关蛋白的表达. 结果 与未处理组和LOV组比较,NMDA组、LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数增多,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；与NMDA组比较,LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数减少,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与未处理组和LOV组比较,NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比明显增加,但是LOV+NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比低于NMDA组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 LOV可减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害,其神经保护作用与LOV抑制Calpain和细胞周期素依赖性激酶5(CDK5)的激活有关.
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