第五届国际人类白细胞分化抗原会议概况

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采用ABC酶抗体法对30例非霍奇金淋巴瘤细胞白血病进行了免疫分型,结果B细胞型20例,T细胞型10例。病理分类以弥漫小裂细胞型、淋巴母细胞型及小淋巴细胞型易合并白血病。结合文献对T、B淋巴瘤细胞白血病的发生因素及临床特点等加以讨论。
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我们以完整的v-abl癌基因为探针,用Southern印迹杂交方法在长春地区随机正常人群中检测到c-abl癌基因位点存在限制性片段长度多态性(RFLP)。RFLP的产生是由于c-abl位点存在a、b、c三个等位基因所致,b等位基因是在c-abl基因酪氨酸残基受体位点下游一个内含子内发生大约500bp缺失所致,c等位基因是在同一位置缺失大约4kb。a等位基因频率为94.7%;b为1.9%;c为3.4
反义寡核苷酸可以特异性地抑制基因表达,将HLA-DPB1特异性反义寡核苷酸加入细胞培养基中,对HL-60和K562白血病细胞株由γ-干扰素诱导的HLA-DPB,表达有特异性抑制作用。当反义寡核苷酸浓度在40μg/ml时,1小时后即出现HLA-DPB;基因表达抑制现象,持续时间达48小时,72小时后表达又逐渐恢复;反义寡核苷酸抑制基因表达有很高的特异性,在HLA-DPB1表达完全被封闭的情况下,与它
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TAL-1基因位于1号染色体短臂1p32。在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)中,25%的患者该基因5'端发生丢失(约100kb),与SIL基因5'端相融合,形成SIL-TAL-1融合基因。我们用筑巢式逆转录/多聚酶链反应(nested RT/PCR)方法检测SIL-TAL-1融合基因转录本。在17例T-ALL中4例检测到该融合mRNA,并证明该转录本由SIL基因第1外显子与TAL-1基因第3外显