目的探究补肾化痰法通过调控APN/p38MAPK信号通路,改善肥胖PCOS雌鼠糖脂代谢的机制。方法来曲唑联合高脂制备肥胖PCOS雌鼠模型,补肾化痰方进行干预,采用ELISA法检测血清APN含量,免疫组织化学染色法检测卵巢组织AdipoR2,FATP1的表达水平,Realtime PCR检测卵巢颗粒细胞p38MAPK的mRNA表达水平,酶法检测血清FBG、TC、TG等含量。结果与模型组比较,(1)中药高、中剂量组雌鼠血清FBG、TC、TG、LDL、FFA含量显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),HDL含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)中药高、中剂量组血清中APN含量升高(P<0.05或P<0.01);(3)中药高、中剂量组卵巢颗粒细胞膜AdipoR2的平均黑度值增高(P<0.05);(4)中药高、中剂量组卵巢颗粒细胞p38MAPKmRNA表达增高(P<0.05);(5)中药高、中剂量组卵巢颗粒细胞中FATP1平均黑度值增高(P<0.05)。结论肥胖型PCOS雌鼠出现以生殖内分泌紊乱,排卵障碍为主要表现的病理改变,并伴随全身的糖脂代谢异常。补肾化痰法能有效改善肥胖PCOS雌鼠的糖脂代谢紊乱,其机制可能与补肾化痰法激活APN/p38MAPK信号通路相关。