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目的:探讨S100A4在胰腺癌侵袭和转移中的作用机制作用机制.方法:利用RNA干扰技术将S100A4-siRNA转染至人胰腺癌Bxpc-3细胞,用荧光实时定量PCR和Western免疫印迹方法检测转染前后S100A4和E-钙黏素的mRNA和蛋白表达;以平板黏附模型检测转染前后癌细胞黏附能力变化;以Transwe11小室模型检测转染前后癌细胞迁移和侵袭能力变化.结果:转染后S100A4表达下凋,E-钙黏素的表达则升高;细胞黏附能力增强(P〈0.05);体外侵袭能力显著降低(P〈0.05).结论:S100A4