【摘 要】
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目的观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制。方法①
【机 构】
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延边大学医学部基础医学院生理学与病理生理学教研部
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目的观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制。方法①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmol/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制;③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨。结果①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P<0.01)和血浆ANP含量(P<0.01)与对照组相比均明显增高;②灌流浓度分别为4 mmol/L(P<0.05)、8 mmol/L(P<0.05)和12mmol/L(P<0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌;但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P<0.001);③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P<0.05),而预处理KT5823(1 mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P<0.01)。结论①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸。②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径。
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