妊娠高血压综合征血液流变学及血脂代谢的探讨

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  关键词 血液流变学 妊娠高血压综合征 甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇
  
  资料与方法
  
  我院住院确诊为妊高征患者30例,年龄24~33岁,平均25.4岁,妊娠20周以上,平均血压168/105mmHg。对照组为30例健康女性,年龄21~30岁,平均25.8岁,平均血压117/82mmHg。
  方法:清晨空腹采血,采血前避免剧烈活动,采血前1周内不服用阿司匹林类药物,3天内不服用影响血小板功能的药物。标本储存不超过4小时,一般室温储存,不能放入冰箱,最好37℃恒温保存。肝素抗凝血5ml,枸橼酸钠抗凝血1.6ml。用北京世帝R80血黏度仪37℃测定全血黏度(ηb)、血浆黏度(ηp)、红细胞聚集指数(RE)、血沉方程K值(Kesr),血凝仪测定纤维蛋白原(Fg),25℃Wintrobe 法测定红细胞沉降率(ESR),常规法测定血细胞比容(HCT),OLYM-PUS AU640全自动生化分析仪测定甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HCL-C)(生化剂:上海科华)。
  
  结 果
  
  统计学分析;用t检验进行样本均数间的比较。
  实验组全血低切黏度、全血高切黏度、ηp、RE、Kesr、Fg、HCT、ESR、TG、HCL-C测定数据为6.01±0.87mPa·s,4.12±0.42mPa·s,1.97±0.14mPa·s,6.37±1.54,102.43±28.87,4.48±0.53g/L,35.14±3.94%,38.86±8.12mm/小时,2.17±1.71mmo/L,1.29±0.34mmo/L。对照组全血低切黏度、全血高切黏度、ηp、RE、Kesr、Fg、HCT、ESR、TG、HCL-C测定数据为6.74±1.25mPa·s,4.41±0.54mPa·s,1.54±0.13mPa·s,5.10±2.21,75.60±35.17,3.12±0.86g/L,37.6±2.19%,26.41±6.58mm/小时,1.35±0.70mmo/L1.55±0.63mmo/L。两组比较,第1、2、4、9项P<0.05,第3、5、6、7、8、10项P<0.01。ηb、HCT、HDL-CH与妊娠高血压综合征呈负相关,Hp、RE、Kser、Fg、ESR、TG与妊娠高血压综合征呈正相关。
  讨 论
  全血黏度随着HCT的增高而增加。由于妊娠妇女都会出现不同程度的贫血,红细胞数量和HCT明显减少造成的,因此妊高征血液黏度在低、高切变率下均可下降。
  血浆黏度显著升高,主要是由于血浆中的Fg增高明显,从而影响了血浆流动,血浆的凝固性和浓原性增加,而使ηp增高。
  ESR、Kesr 明显增快。ESR的快慢与红细胞的分散和聚集有关,红细胞之间的聚集性越强,ESR越快,反之就越慢,因ESR与HCT相关,压积高者红细胞聚集性较强,ESR无法真实的反映出来[1],只有用Kesr来排除压积对ESR的影响,Kesr越大,红细胞的聚集性越强。
  妊高征患者多见于腹壁较紧的初产妇,因子宫张力较大,子宫胎盘血流量减少,而出现缺血现象,不利于胎儿的新陈代谢的正常进行和生长发育,临床上常致死胎死产和胎儿宫内生长迟缓[2,3]。胎盘缺氧引起血管紧张素、醛固酮和前列腺素的改变,导致小静脉痉挛,外周阻力增加,使血压升高。尽管全血黏度降低,但由于红细胞聚集能力增强,血浆内纤维蛋白原含量增高,血浆黏度相对增高,使血液的流动性和黏滞性异常,引起血流缓慢,而导致全身或局部血液循环和微循环障碍,以及组织器官的缺血缺氧和代谢障碍,从而造成水肿、高血压等一系列病理变化。
  重度妊高征患者出现HDL-C明显下降,TG显著增高,反映出妊高征患者的胎蛋白运转、代谢与脂肪储备的异常改变。当HCL-C明显下降,提示孕妇有低蛋白血症存在,需要及时加强合理膳食,营养保健,以保证胎儿生长发育的需要[3]
  
  参考文献
  1 梁子均,主编.血液流变学基础理论与临床应用.上海医科大学(内部材料),58-67
  2 姜永,舒沪英.活血化瘀方药防治不均称型胎儿宫内发育迟缓的实验研究.中西医结合杂志,1990,10(3):157
  3 卢云石.妊高征与胎儿宫内发育迟缓.实用妇产科杂志,1995,11(4):183
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