上呼吸道病毒感染是嗅觉障碍主要病因之一，但其发病机制未明，病变可能累及嗅上皮中的嗅感觉神经元(OSNs)。本文通过研究流感病毒感染对嗅上皮细胞成分的影响，探讨病毒感染后嗅觉障碍的发病机制。本文首次对病毒感染后嗅上皮的OSNs凋亡和再生及相关基因进行了系统研究，提出病毒感染破坏了OSNs凋亡和基底细胞再生之间的平衡，导致OSNs总数减少，是病毒感染后嗅觉障碍(PVOD)的发病机制之一；而凋亡相关基因BCL2、BAX和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)共同调节OSNs凋亡，在PVOD的疾病过程中起重要作用。 目的 1．研究病毒感染后小鼠嗅上皮表达嗅标记蛋白(OMP)变化，探讨PVOD的发病机制。 2．研究病毒感染后小鼠嗅上皮中OSNs凋亡和基底细胞增殖，及凋亡相关基因BCL2和BAX对OSNs凋亡的调节作用。 3．了解一氧化氮(NO)及其限速酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)对病毒感染小鼠OSNs凋亡的调节作用。 方法 1．模拟流感病毒感染的自然途径，动物经前鼻孔接种病毒液。 2．免疫组化法检测嗅上皮OMP的表达，指导嗅上皮取材，用于分子生物学研究。