目的：当今,心脑血管疾病是人类致死的主要疾病,且发病率呈逐年上升趋势,因此作为心脑血管疾病发病基础的动脉粥样硬化越来越受到医学界的关注。动脉粥样硬化发病早,病程进展缓慢,初期症状不明显,但发展到临床症状时已经难以治愈,而且具有很高的致死率和致残率,给社会和家庭带来了沉重的经济和心理负担。因此对于As预防的意义远远大于治疗,只有对As进行预防,才能真正谈得上心脑血管疾病的预防。所以本课题强调预防的重要性,根据多种文献的报道,VC能够预防As的发生发展,所以强调健康饮食,提倡多食用富含VC的新鲜蔬菜水果,并且少油脂的饮食习惯；另外,从中医的角度选用中药方剂来预防As的发生发展,总结如下：1、建立一种与人类少蔬菜水果,多油多脂的生活方式导致As病变接近的动物模型；2、确认本课题中所采用的小剂量中药方剂长期应用对As的预防作用；3、确认VC预防As形成的作用,并且倡导一种好的饮食习惯方式；方法：将68只豚鼠分为两批,第一批18只,随机分为三组,正常组：正常饲料喂养；模型组：低VC高脂饲料喂养；中药组：低VC高脂饲料喂养,并每天用中药灌胃；每组6只,喂养14天；第二批50只,随机分为五组,正常组：正常饲料喂养；模型组：低VC高脂饲料喂养；中药组：低VC高脂饲料喂养,并每天用中药灌胃；高VC组：低VC高脂饲料喂养,并每天大剂量VC灌胃；他汀组：低VC高脂饲料喂养,并每天加用普伐他汀灌胃；每组10只,喂养70天；喂养完成后,动物均用10%水合氯醛3.3ml/100g体重腹腔注射麻醉,在开腹条件下从腹主动脉下段取血,采血完毕后,剪开豚鼠的右心耳,先用0.9%生理盐水120ml灌流,再以10%的甲醛溶液120ml灌流,在体原位固定,内固定完成后,分别取下胸主动脉、腹主动脉,分别放入10%福尔马林固定液,固定保存。固定完成后,HE、Masson染色,显微镜观察并拍照,形态学研究观察用来确定早期动物的状态。所取的血液行生化、血常规、血流变及氧化指标的检测,采用SPSS软件进行统计,并对结果进行分析。结果：第一批动物：14天喂养后,状态比较：三组动物均进食进水正常,皮毛光滑,活动正常,各组动物处于正常生长期。其中,中药组与低VC组在取血时血管相对比正常组壁薄,易破裂,表明缺乏VC血管脆性增加,弹性差。模型组体重较正常组体重增加,中药组与正常组体重一致；血生化、血常规及血液流变学比较,模型组与正常组比较：状态比较类似,但是检测指标CHO、TG、LDL均明显升高,体重增加明显,符合痰浊证的物质基础。PLT、PCT、MPV、PDW明显增高,且全血粘度、血浆粘度均升高符合血瘀证的微观辩证标准；说明模型组痰瘀互结证模型的可操作性；而中药组与模型组相比,CHO、TG、LDL降低,体重增加减少,MCV、PLT、MPV降低,全血粘度以及血浆粘度均降低说明本课题中做采用的活血化痰中药方剂具有改善痰阻血瘀证；但是遗憾的是中药并不能起到完全的预防作用。病理改变显示：正常组豚鼠胸主、腹主动脉,HE染色示：内膜完整平滑,内皮细胞完整,内皮细胞下层未见细胞聚集,内膜未见增厚；中膜平滑肌层细胞核呈规则椭圆形,纵轴方向与平滑肌走行方向一致；Masson染色示：中膜各层弹力纤维致密规整,均呈同心圆状分布,外弹力板完整、平滑同心圆状分布。模型组豚鼠胸主、腹主动脉与正常组相比,HE染色示：内膜增厚明显；中膜平滑肌层平滑肌细胞变大、变圆的细胞较多,排列明显紊乱；Masson染色示：中膜各层弹力纤维结构疏松、排列紊乱,外弹力板疏松。中药组豚鼠胸主、腹主动脉与模型组比较,HE染色示：内膜轻度增厚；中膜平滑肌层平滑肌细胞变大、变圆的细胞相对减少,排列紊乱程度减轻；Masson染色示：中膜各层弹力纤维结构相对致密,外弹力板排列规整。第二批动物：70天喂养后,状态比较：60天之前,各组动物均能正常活动,正常进食进水,皮毛光滑。但是模型组各只动物分别在61-64天时突然出现一侧后肢的瘫痪,之后状态变差,最后几天几乎没有进食进水,到取材时整组动物每只均无法正常站立站立,消瘦,脱毛,毛无任何光泽,打开腹腔发现脏器尤其肾、肝周围有大量的脂肪,脊柱严重S形侧弯,骨骼极易断裂。在灌注时止血钳固定心脏时极易碎裂,取血时血管极易破裂,表明组织脆性极高,弹性差。中药组与他汀组也出现类似的改变,但是整体的情况好好于模型组,而且两组表现比较接近,但是出现一侧后肢瘫痪的时间稍晚于模型组,之后几天状态逐渐变差,进食进水明显减少,最后他汀组动物消瘦,脱毛,毛无光泽,无法正常行走,勉强可以站立,中药组略差于他汀组,但要好于模型组。他汀组及中药组在灌注时止血钳固定心脏时组织易碎裂,取血时血管极易破裂,表明组织脆性极高,弹性较差。正常组及高VC组状态最好,活动正常,皮毛光滑,进食进水正常,无消瘦表现。且两组体重一直处于逐渐增加的状态。总之模型组、中药组以及他汀组在最后均出现后肢的瘫痪,考虑可能与缺乏VC有关,豚鼠出现临床症状后,最后几天处于负消耗的状态,体重逐渐下降。血生化、血常规及血液流变学比较,模型组与正常组相比：尽管后几天进食差,机体处于消耗状态,体重降低明显,但其CHO、TG、LDL仍明显升高,全血粘度、血浆粘度明显增高,RDW、PLT、PCT、MPV、PDW增高,仍符合痰瘀互结的状态,但是比14体更为明显的变化是整组动物的状态特别差,不能正常行走,进食进水减少,HGB、MCH、MCHC均明显降低,WBC明显升高,机体处于贫血状态,不能进食导致营养不良,免疫力低下,白细胞增高出现感染,HGB降低,血液中携带氧减少,加上感染状态,加重氧的消耗,缺氧导致内皮细胞的损伤、内皮下组织的缺氧性损伤更易导致动脉粥样硬化的形成；而加用大剂量的VC的高脂喂养的豚鼠虽然也存在CHO、LDL的升高,但升高幅度远远小于模型组,甚至小于中药他汀组,而且大剂量的VC能消除高脂饲料导致的TG的代谢影响,能消除高脂饮食对血浆粘度的影响,且不影响血常规的各项指标,使豚鼠活动饮食状态正常充分说明了高VC的作用；而中药能明显降低CHO、LDL,降低血液粘度,降低MPV、PDW,改善痰阻血瘀的微观指标,与他汀组相比,虽然减低CHO、LDL的效果略小于他汀组,但是他汀组的BUN、ALT、AST比中药组高,且他汀组能明显的降低HGB,使机体处于贫血状态,说明中药的副作用小于他汀组,长期应用预防As的发生发展中药方剂优于他汀药物。病理改变显示：正常组组豚鼠胸主、腹主动脉,HE染色示：内膜完整平滑,内皮细胞完整,内皮细胞下层未见细胞聚集,内膜未见增厚；中膜平滑肌层细胞核呈规则椭圆形,纵轴方向与平滑肌走行方向一致。Masson染色示：中膜散在分布浅绿色胶原纤维,中膜各层弹力纤维致密规整,均呈同心圆状分布,外弹力板完整、平滑同心圆状分布,各层弹力纤维致密规整,均呈同心圆状分布；模型组组豚鼠胸主、腹主动脉与正常组组相比,HE染色示：动脉内膜突起明显,内皮细胞下层见大量细胞聚集,内膜增厚明显；中膜平滑肌层部分细胞胞核不再呈规则椭圆形,大多为大且圆形的细胞,纵轴方向不与平滑肌走行方向一致；Masson染色示：中膜中的胶原纤维片状、连续的减少,胶原总量减少,中膜各层弹力纤维排列紊乱,疏松；弹力纤维板变薄,外弹力板疏松,可见断裂；中药组与他汀组豚鼠胸主、腹主动脉表现类似于模型组,但较模型组好,HE染色示：内膜增厚明显；出现突起,中膜平滑肌层平滑肌细胞变大、变圆的细胞较多,排列紊乱；Masson染色示：中膜的胶原纤维减少,中膜各层弹力纤维结构欠致密疏松、排列紊乱,外弹力板疏松；高VC组豚鼠胸主、腹主动脉表现接近于正常组,明显好于中药组及他汀组。结论：1、豚鼠缺乏维生素C高脂饲料饲养能够产生符合痰瘀互结证的动物模型。2、豚鼠缺乏维生素C并给予高脂饲养的主动脉出现符合动脉粥样硬化早期病变的病理改变。3、初步建立与人类动脉粥样硬化病变更为接近的豚鼠动脉粥样硬化模型。4、初步确认中药方剂在本课题中改善痰瘀互结证的作用。5、强调了一种健康饮食习惯,重提维生素C的重要性,倡导多食用蔬菜水果少油脂的的饮食方式。