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目的放射性脑损伤是放射治疗后的严重并发症，目前临床缺乏有效的治疗手段,其主要的病理表现为神经细胞损伤和血管内皮细胞损伤，其中血管内皮细胞损伤在继发性脑损伤中起关键作用。有研究表明，海带多糖能保护肾上腺素、内毒素诱导的血管内皮细胞的损伤,故本项目拟通过海带多糖保护损伤的内皮细胞为切入点，探讨海带多糖对放射性脑损伤的保护作用，为临床防治放射性脑损伤提供一定的理论依据。方法100只雌性昆明小鼠，3月龄，随机分对照组，海带多糖低剂量组，放射组，放射+海带多糖低剂量组，放射+海带多糖高剂量组5组。放射组、放射+海带多糖低剂量组和放射+海带多糖高剂量组的照射剂量为10Gy/次，连续照射3d,累计剂量30Gy，而对照组和海带多糖低剂量组的照射剂量为0Gy/次。照射后，海带多糖低剂量组、放射+海带多糖低剂量组和放射+海带多糖高剂量组予海带多糖腹腔注射，低剂量组小鼠20mg/kg/d，高剂量40mg/kg/d,连续7d，而对照组和放射组给予相同容积的生理盐水腹腔注射。采用Morris水迷宫实验分别测试小鼠在照射前后、治疗后的空间记忆能力，神经行为测试结束后，每组随机抽出10只采用化学和免疫组化方法观察海马病理性改变，同时随机取出10只采用ELISA检测vWF，PAI-1细胞因子。结果：1.一般情况放射后，放射组小鼠出现明显易激惹、躁动不安和互相撕咬等症状，部分小鼠出现毛发脱落。予以海带多糖治疗后，放射+海带多糖高剂量组上述症状明显减轻。照射前，各组小鼠体重无明显差别；照射后，与对照组相比，放射组、放射+海带多糖低剂量组体重明显下降（P<0.05）,但与放射组相比，放射+海带多糖高剂量组明显增加（P<0.05）。2.神经行为变化照射前，各小组小鼠在穿越平台次数、第一次穿越平台时间未见明显差异。照射后，对照组、海带多糖低剂量组和放射+海带多糖高剂量组小鼠穿越平台次数和第一次穿越平台时间与与照射前无明显差别，而放射组和放射+海带多糖低剂量组穿越次数明细下降、第一次穿越时间明显延长；与对照组相比，放射组和放射+海带多糖低剂量组小鼠照射后穿越次数也明显下降,第一次穿越时间和外环区域活动时间也明显增加（P<0.05），而海带多糖低剂量组、放射+海带多糖高剂量组却未见明显差异。3.病理表现HE染色：与对照组相比，放射组、放射+海带多糖低剂量组和放射+海带多糖高剂量组小鼠海马CA1和CA3区的细胞数目明显减少（P<0.05），海带多糖低剂量组小鼠未见明显差异；与放射组相比，放射+海带多糖高剂量组小鼠CA1和CA3区细胞数目明显增加（P<0.05）。Nissl染色：与对照组相比，放射组、放射+海带多糖低剂量组和放射+海带多糖高剂量组小鼠海马CA1和CA3区细胞数目明显减少（P<0.05），海带多糖低剂量组未见明显差异；与放射组相比，放射+海带多糖高剂量组CA1和CA3区细胞数目明显增加（P<0.05）。GFAP+染色:与对照组相比，放射组、放射+海带多糖低剂量组和放射+海带多糖高剂量海马CA1和CA3区GFAP阳性细胞数目明显增（P<0.05），海带多糖低剂量组未见明显差异；与放射组相比，放射+海带多糖高剂量组在CA1和CA3区细胞数目明显减少（P<0.05），放射+海带多糖低剂量组CA3区细胞数目减少（P<0.05）。4.血管内皮细胞因子表达vWF因子：与对照组相比，放射组、放射+海带多糖低剂量组小鼠血浆vWF含量明显升高（P<0.05），但与放射组相比，放射+海带多糖高剂量组明显下降（P<0.05）。PAI-1因子：与对照组相比，放射组、放射+海带多糖低剂量组小鼠血浆PAI-1含量明显升高（P<0.05），但与放射组相比，放射+海带多糖高剂量组明显下降（P<0.05）。结论：1.海带多糖保护放射诱导损伤的神经细胞、改善放射性脑损伤的记忆功能障碍。2.海带多糖保护放射诱导损伤的内皮细胞。