目的:探讨强效Src激酶抑制剂KX01对血管内皮生长因子介导的细胞生长和移行的抑制作用以及对化学损伤引起的大鼠角膜新生血管形成的治疗作用。方法:用放射性Src检测试剂盒测定首先检测KX01对Src激酶活性的影响。然后分别用MTT法检验KX01对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖的作用;用培养细胞划痕愈伤法检验KX01对HUVEC移行的作用;用流式细胞仪技术检验KX01对HUVEC凋亡的影响。免疫印迹法检测KX01对VEGF信号调节因子FAK以及STAT3表达水平的影响。同时应用化学灼伤法制备大鼠角膜新生血管模型,检测20nM的KX01对角膜新生血管治疗的可行性。结果:KX01对Src激酶的抑制具有剂量依赖性。MTT法和细胞划痕愈伤实验的结果证实浓度为20nM的KX01用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)时无细胞毒性,可以明显抑制VEGF介导的细胞增殖和移行( P<0.05 )。通过免疫印迹法证实在KX01处理组中Src信号表达减少,其中包括磷酸化FAK及STAT3的减少。以硝酸银烧灼法制备大鼠角膜新生血管模型,以浓度为20nM的KX01局部点眼后可以明显抑制角膜新生血管形成。角膜石蜡切片染色发现大鼠角膜基质CD31表达及淋巴细胞浸润减少。结论:KX01对于在血管发生过程起关键作用的内皮细胞增殖移行有明显抑制作用,有望成为角膜新生血管的新型治疗药物。