目的：
　　研究巴戟天寡糖对环磷酰胺致骨质疏松小鼠骨密度、骨微结构、碱性磷酸酶等指标的影响，探索巴戟天寡糖防治骨质疏松症的疗效，为巴戟天寡糖的开发与利用提供理论依据。
　　方法：
　　57只4周龄的SPF级健康KM雄性小鼠，体重约20g，适应性喂养1周后，随机抽取11只作为正常组，其余46只小鼠予腹腔注射0.015mg/g(浓度为3mg/ml)的环磷酰胺(cyclophosphamide, CPA)进行骨质疏松造模，每3天一次，一共注射5次，正常组予腹腔注射等体积的生理盐水。开始造模后第二天，将46只造模小鼠随机分为空白对照组13只，维生素D3组(阳性对照组)7只，巴戟天寡糖低剂量组13只，巴戟天寡糖高剂量组13只。维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组和巴戟天寡糖高剂量组小鼠按照剂量0.1ml/10g灌胃相应药物。维生素D3组予灌胃0.005μg/g的维生素D3，巴戟天寡糖低剂量组予灌胃0.05mg/g的巴戟天寡糖，巴戟天寡糖高剂量组予灌胃0.2mg/g的巴戟天寡糖，正常组及空白对照组予灌胃等体积的生理盐水。每3天称量体重并记录，根据小鼠体重调整药物的剂量。各组小鼠连续给药4w后运用micro-CT检测股骨骨密度、骨微结构及双抗体夹心法检测血清碱性磷酸酶等指标。
　　结果：
　　1、骨密度测定：与正常组比较，空白对照组小鼠股骨骨密度下降，差异有统计学意义(P＜0.05)；与空白对照组比较，维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组和巴戟天寡糖高剂量组股骨骨密度分别上升，差异有统计学意义(P＜0.05)；正常组、维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组和巴戟天寡糖高剂量组四组间比较，股骨骨密度无明显差异。
　　2、骨微结构参数测定：与正常组比较，空白对照组股骨相对骨体积(BV/TV)下降，差异有统计学意义(P＜0.05)；维生素D3组、巴戟天寡糖高剂量组与空白对照组比较，BV/TV上升，差异有统计学意义(P＜0.05)；巴戟天寡糖低剂量组与空白对照组比较，BV/TV上升，但差异无统计学意义(P＞0.05)；维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组、巴戟天寡糖高剂量组与正常组比较，BV/TV无明显差异。空白对照组、维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组、巴戟天寡糖高剂量组与正常组比较，股骨骨小梁厚度(Tb.Th)无统计学差异(P＞0.05)。空白对照组与正常组比较，股骨骨小梁间距(Tb.Sp)加大，差异有统计学意义(P＜0.05)；维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组、巴戟天寡糖高剂量组与空白对照组比较，Tb.Sp减小，差异有统计学意义(P＜0.05)；维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组、巴戟天寡糖高剂量组与正常组比较，Tb.Sp无明显差异。空白对照组与正常组比较，股骨结构模型指数(SMI)上升，差异有统计学意义(P＜0.05)；维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组、巴戟天寡糖高剂量组与空白对照组比较，SMI下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。
　　3、碱性磷酸酶检测：空白对照组与正常组比较，碱性磷酸酶升高，但差异无统计学意义(P＞0.05)；维生素D3组、巴戟天寡糖低剂量组、巴戟天寡糖高剂量组与空白对照组比较，碱性磷酸酶均下降，但差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　结论：
　　1、本实验造模方法在借鉴他人经验的基础上，创新性的将环磷酰胺的给药方式由灌胃改为腹腔注射，减少了给药次数，节省了人力。实验证明环磷酰胺致小鼠骨密度下降，骨微结构受损，较好的模拟了环磷酰胺对骨组织的影响，说明本实验造模方法可行。
　　2、巴戟天寡糖能够促进环磷酰胺致骨质疏松小鼠的骨形成，增加骨密度，优化骨小梁内部形态，改善骨微结构，对骨质疏松小鼠模型能够起到一定的防治作用。