目的:Rolandic癫痫（Rolandic epilepsy,RE）是最常见的原发性儿童癫痫。脑发育异常被认为可能是癫痫产生的病因,同时也是癫痫受损的结果,是患儿脑认知功能受损的病理基础。对Rolandic癫痫脑发育异常的研究,有助于理解其神经病理生理机制,并且还可以为患儿脑认知功能损伤临床评价提供方法及证据。本研究使用多模态磁共振成像方法,从脑功能和脑结构多角度对Rolandic癫痫的发育异常进行研究。方法:在脑功能发育上,本研究使用脑功能扩散嵌入的方法开发并验证基于脑功能梯度的脑功能发育研究路径,并使用其探索Rolandic癫痫大尺度脑网络多层次层级结构发育的改变,并使用人脑基因转录组的空间模式来验证这种特异性改变背后的潜在生理学机制。在脑结构发育上,本研究利用来自大样本数据的神经解剖指标,基于深度学习进行脑年龄预测,使用个体的预测脑年龄和真实年龄的差值（PAD）:预测脑年龄差异可以将全脑复杂的发育模式收敛为单一输出。并使用该指标来验证并定量Rolandic癫痫患者的脑发育延迟情况,并进一步分析个体上脑发育延迟程度与临床症状和认知损害的关系。结果:脑功能网络梯度,特别是脑功能梯度离心率在儿童和青少年显示出明显的随年龄变化。在Rolandic癫痫患者中,本文发现视觉网络和背侧注意网络表现为最为显著的脑梯度和脑梯度离心率差异。通过死后人脑基因转录组的空间模式和脑梯度离心率发育差异的模式的空间关系。本文发现脑梯度离心率发育差异相关基因转录具有和Rolandic癫痫累及部位和年龄吻合的发育富集。并在生物学过程上与神经元分化、发育,在细胞组分上与突触,在疾病上与癫痫和发育性障碍类疾病相关。最后本文还发现兴奋性神经元、抑制性神经元、星型胶质细胞和小胶质细胞的特异贡献。在脑结构发育上本文使用大样本结构MRI数据和基于BAENET的脑年龄预测新算法,本文全面评估了 Rolandic癫痫病程中神经解剖学特征的发育变化。R olandic癫痫患者灰质增加和白质减低提示其可能存在脑发育延迟。特别是本文确认了 Rolandic癫痫灰质增多和白质减少,并使用脑年龄预测定量了 Rolandic癫痫具有0.45年Brain-PAD的发育延迟。本文进一步发现在Rolandic癫痫患者中,注意力对Brain-PAD具有正向贡献,抗癫痫药物可能会改善Brain-PAD的延迟。结论:在脑功能发育上,本文不仅建立了新的大尺度脑梯度发育研究的路径和框架,还为Rolandic癫痫的脑功能发育异常提供了新的证据,并弥合转录组和神经成像之间的鸿沟,促进对大尺度脑梯度发育和Rolandic癫痫脑功能发育异常背后神经机制的综合理解。在脑结构发育上,本文的研究确认了 Rolandic癫痫患儿0.45岁的脑年龄发育延迟,显示了基于深度学习可以对儿童的脑年龄进行准确预测,是一个定量儿童神经精神疾病脑发育的潜在生物学标记物。