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目的观察氧化槐果碱（Oxysophocarpine，OSC）的镇痛作用并初步探讨与OSC镇痛作用相关的机制。方法采用行为药理学方法、免疫组织化学和分子生物学技术探讨OSC镇痛作用及其作用机制。1行为药理学方法：以小鼠温浴热甩尾甩尾潜伏期为指标观察侧脑室（Intracerebroventricle injection， i.c.v.）、鞘内（intrathecally， i.t.h.）等途径给药后OSC镇痛作用强度并初步分析其镇痛作用的主要部位。②采用GABA受体相关激动剂和拮抗剂与OSC合用后镇痛效果，研究其对OSC镇痛作用的影响并分析OSC镇痛作用机制。2免疫组织化学方法（SABC法），测定OSC对小鼠脊髓背角GABAARα1免疫阳性细胞数目的影响，分析OSC镇痛作用与脊髓背角GABAARα1的关系。3Western blot方法检测OSC对福尔马林致痛小鼠大脑皮层、海马GABAARα1蛋白含量的影响，分析大脑皮层和海马GABAARα1对OSC镇痛作用的影响。结果1.不同给药途径对OSC镇痛作用的影响与NS组比较，i.c.v. OSC1、4mg/kg可延长小鼠温浴缩尾潜伏期（P<0.05，P<0.01），痛阈提高率最高可达34.66%；与NS组比较，i.t.h. OSC1和4mg/kg明显延长小鼠温浴缩尾潜伏期（P<0.05，P<0.01），痛阈提高率最高可达29.91%，且药物持续时间较长。提示OSC在外周和中枢部位给药均有镇痛作用，且中枢部位给药镇痛作用更明显。2. GABA及影响GABA受体药物对OSC镇痛作用的影响与i.c.v. NS+OSC（6mg/kg， i.p.）组比较，i.c.v. γ-氨基丁酸（1.6mg/kg）+OSC（6mg/kg， i.p.）组和蝇蕈醇（0.1μg/只）+OSC（6mg/kg， i.p.）组可显著加强阈下剂量OSC（6mg/kg， i.p.）在小鼠温浴反应中的镇痛作用，使小鼠痛阈明显提高（P<0.05，P<0.01）；与i.c.v. NS+OSC（80mg/kg， i.p.）组比较，i.c.v.印防己毒素（0.2μg）+OSC（80mg/kg, i.p.）组及荷包牡丹碱（0.1μg/只）+OSC（80mg/kg， ip）组均可显著对抗OSC（80mg/kg， i.p.）的镇痛作用（P<0.05，P<0.01）。提示OSC的镇痛作用与GABAA受体有关。3OSC对小鼠大脑皮层及海马GABAARα1免疫阳性细胞及蛋白含量的影响。与NS组比较，i.p. OSC80mg/kg可显著促进温浴缩尾致痛小鼠大脑皮层和海马GABAARα1蛋白的表达（P<0.01）；与NS组比较，i.p. OSC80mg/kg可使小鼠大脑皮层及海马GABAARα1免疫阳性细胞表达显著增多（P<0.01）；提示中枢GABAARα1参与了OSC的镇痛作用。结论OSC具有明显的镇痛作用，其镇痛作用有中枢和外周机制的共同参与。镇痛作用部位主要涉及大脑皮质及海马等。其镇痛机制可能与OSC刺激大脑皮层及海马GABAA受体，使其表达增高。