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目的：研究环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与非小细胞肺癌 细胞增殖、凋亡及血管生成、侵袭之间的关系，探讨COX-2抑制剂阿司匹林(ASA)在体外对肺腺癌细胞株A549增殖的抑制作用和可能机制。 方法：应用免疫组化技术检测COX-2在NSCLC组织中的表达，并检测其中增殖核抗原(PCNA)、凋亡抑制蛋白(BCL-2)及血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。采用噻唑蓝(MTT)法、免疫组化法、流式细胞仪(FCM)、光镜和DNA末端原位标记染色(TUNEL)等技术研究ASA对A549细胞增殖的抑制。 结果：1 免疫组化结果显示，COX-2在NSCLC组织中的表达(62.57％)明显高于癌旁(21.43％)及正常肺组织(0％)(P＜0.01)，与NSCLC组织类型、肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期有关(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05、P＜0.05)，COX-2阳性表达率在生存期小于2年组(72.0％)高于生存期大于2年组(43.48％)(P＜0.05)。2COX-2的过度表达与NSCLC中PCNA、bcl-2表达增高有关(P＜0.05,P＜0.05)，也与NSCLC组织内的VEGF、MMP-2、MVD表达有关(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01)。3MTT显示，体外ASA对A549增殖有抑制作用，与剂量和作用时间相关(P＜0.05)。免疫组化结果显示，ASA对A549细胞COX-2、VEGF表达有抑制作用，呈浓度依赖性。FCM显示，ASA作用后，肺癌细胞进入G1期细胞比例升高，S期、G2／M期比例下降，与浓度也呈正相关(P＜0.05)。光镜下可见典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核染色质致密浓缩，凋亡小体形成等，ASA＞10mmol／L作用时尚可见少量细胞坏死。TUNEL染色分析显示凋亡指数增加，与剂量呈正相关(P＜0.01)。 结论：1 COX-2在NSCLC组织中表达明显增高，并且与NSCLC组织类型、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有关。2 COX-2与肺癌细胞的增殖、凋亡的抑制、血管的形成及侵袭转移有关。3 体外ASA对A549细胞增殖有抑制作用，可能与抑制COX-2表达、阻止G1期细胞进入S期及诱导细胞凋亡有关，体内尚可cox-2、PcNA、BcL一2、vEGF、MMP-2在肺癌中的表达及阿司匹林对肺癌细胞的作用中文摘要能还与抑制肿瘤血管形成有关，高浓度ASA可直接引起细胞坏死。COX一2在NSCLC发生发展过程中有一定作用，用COX一2抑制剂是防治肺癌的可能途径之