论文部分内容阅读
目的;核因子-κB(NF-κB)是调控基因转录的重要因子,与许多基因启动子和增强子结合,诱导相关蛋白表达增强。参与细胞凋亡、细胞信号转导及多种疾病的病理过程。肝脏缺血/再灌注期间不同的信号、基因、蛋白等通过不同的传导通路激活Caspase及某些酶(核酸内切酶等),最终导致DNA裂解,从而引起细胞凋亡或坏死。近年来研究发现静脉麻醉药异丙酚对缺血/再灌注组织有保护作用,可清除再灌注时产生的自由基,抑制脂质过氧化反应,保护内源性抗氧化系统活性,保护肝细胞膜,阻断细胞内钙离子超载。有效抑制中性粒细胞参与炎性反应的多个环节,拮抗机体过度炎性反应。从而减轻肝脏缺血/再灌注损伤及肝细胞凋亡。
本文研究异丙酚对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用与NF-κB及细胞凋亡的关系。
方法;选36只雄性健康SD大鼠制作肝脏缺血/再灌注模型,分为3组,肝脏缺血/再灌注组:肝缺血前30min经微量泵持续输人生理盐水10ml/kg/h至再灌注后1h;肝脏缺血/再灌注组+异丙酚组:肝缺血前经微量泵持续输人异丙酚30mg/kg/h至再灌注后1h;假手术组:未予缺血处理,经微量泵持续输人生理盐水10ml/kg/h生理盐水10ml/kg/h。各组大鼠取标本.免疫组化染色,显微镜下观察NF-κB的表达、电镜下观察细胞凋亡情况。
结果;免疫组化结果显示NF-κB在缺血/再灌注+异丙酚组的表达较单纯缺血/再灌注组明显减少,电镜结果显示缺血/再灌注+异丙酚组细胞凋亡不显著,优于单纯缺血/再灌注组。
结论异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用与NF-Kb密切相有关,且显著减轻肝脏缺血/再灌注损伤所引起的细胞凋亡。