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目的：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是以持续存在的气流受限为特征的常见病。慢性炎症持续存在使气道壁损伤和修复过程反复发生,导致气道重塑,是造成COPD不可逆进展的主要因素。其发病率和死亡率逐年升高,影响患者生活质量,造成了沉重的社会经济负担。中医药治疗COPD具有一定优势,本着“治未病”的中医理论思想,采用扶正固本类中药,不仅可以减轻临床症状,还能够提高机体免疫力,以减少发作次数,从而延缓COPD的疾病进程。固本止咳中药契合COPD的发病特点及主要病机特点,具有补虚扶正功效。我们前期的临床研究显示固本止咳中药具有良好的临床疗效,能够有效改善患者咳嗽、咳痰症状。动物实验研究显示固本止咳中药明显改善COPD模型小鼠的气流受限程度,同时减轻小鼠气道黏膜局部免疫抗体sIgA的过度免疫应答,使其分泌量降低,从而减轻气道黏膜局部的炎症反应,改善呼吸道黏膜免疫状态,提示COPD的病理过程可能与呼吸道黏膜免疫密切相关。γδT细胞作为呼吸道黏膜系统的关键效应细胞,激活后能产生多种细胞因子,包括KGF、IL-17、Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4等,发挥调节炎症反应,促进损伤修复,免疫监视和维护稳态的作用,对维持呼吸道黏膜完整性、改善呼吸道黏膜免疫功能具有重要作用。研究固本止咳中药对其生物学特性影响,阐述其与中医“卫气”的关系,将有助于进一步探讨固本止咳中药治疗COPD的作用机理,提出增强呼吸道黏膜免疫屏障功能是实现中医“治未病”理论的有效途径。方法：实验分为空白对照组、模型对照组、固本止咳中药组,采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,运用HE染色对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型,运用免疫组化方法检测小鼠肺组织中KGF表达水平；应用流式细胞术检测肺组织上皮间γδT淋巴细胞表达情况；并应用ELISA方法检测小鼠肺组织上皮细胞间淋巴细胞培养上清液IL-17分泌水平、小鼠肺组织匀浆上清液中KGF分泌水平及小鼠血清中IFN-γ与IL-4分泌水平。结果：1.采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法复制COPD小鼠模型,形态学结果符合COPD临床病理形态学改变。2.各实验组小鼠肺组织上皮细胞间γδT淋巴细胞占T淋巴细胞比例：模型对照组较空白对照组γ6T淋巴细胞比例明显升高(P<0.05)；固本止咳中药组较模型对照组γδT淋巴细胞比例明显降低(P<0.05)。3.各实验组小鼠淋巴细胞培养上清液中细胞因子IL-17含量：模型对照组较空白对照组淋巴细胞分泌IL-17明显升高(P<0.05)；固本止咳中药组较模型对照组IL-17分泌量明显降低(P<0.05),与γδT细胞变化趋势同步。4.各实验组小鼠肺组织KGF的表达：模型对照组较空白对照组明显减少(P<0.05),固本止咳中药组较模型对照组明显升高(P<0.05)。5.各实验组小鼠血清IFN-γ、IL-4水平检测：模型对照组小鼠血清中IFN-γ升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05),固本止咳中药组小鼠血清中IFN-γ明显降低(P<0.05),IL-4升高,与模型对照组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论：固本止咳中药能够下调COPD模型小鼠肺组织上皮细胞间γδT细胞占T细胞比例,从而减轻γδT细胞的过度免疫应答反应,改善小鼠气道黏膜局部的炎症状态。固本止咳中药通过调节γδT淋巴细胞生物活性,对以下相关细胞因子产生影响：首先,固本止咳中药能够降低COPD模型小鼠肺组织淋巴细胞培养上清液中IL-17含量,从而减轻气道炎症,减少气道壁炎症损伤过程的发生,改善黏液高分泌状态,延缓气道重构。同时,能够促进COPD模型小鼠肺组织KGF的分泌,上调肺组织中KGF表达,促进肺组织炎症损伤的修复过程,改善呼吸道黏膜完整性,增强呼吸道黏膜免疫的机械屏障功能。此外,固本止咳中药可使COPD模型小鼠血清中IFN-γ明显降低,IL-4水平明显升高,纠正COPD模型小鼠Th1/Th2失衡,减轻小鼠气道炎症,延缓肺气肿形成,进而达到延缓COPD疾病进程的目的。我们推测,固本止咳中药通过扶助正气,有效增强“卫气”的防御与监督功能,调节γδT细胞生物活性,并调控由其产生的细胞因子控制了气道黏膜局部炎症损伤,促进损伤后的修复过程,起到改善呼吸道黏膜完整性的作用,发挥维持组织稳态的作用,即达到机体“阴平阳秘”的状态,增强了机体抵御外邪的能力,同时通过减少损伤-修复的反复进行,延缓气道重塑及肺气肿的形成,从而达到控制COPD疾病进程的目的,体现中医“治未病”理论“既病防变,瘥后防复”的思想。