【摘 要】
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目的:本研究旨在应用压力超负荷左室肥厚大鼠模型观察人参皂苷Rg(ginsenosideRg，Rg)的抗心肌肥厚作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄(COA)法制作左室肥厚大鼠模型。术后记录大鼠体重每5天的增长值；用BESN.II多通道动物无创测压系统每周尾动脉测量血压一次；并用BL-420型四道生理记录仪观察大鼠血流动力学改变；实验动物分正常对照组、假手术组、模型对照组、建模后
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目的:本研究旨在应用压力超负荷左室肥厚大鼠模型观察人参皂苷Rg<,1>(ginsenosideRg<,1>，Rg<,1>)的抗心肌肥厚作用，并初步探讨其可能的作用机制。
方法:采用腹主动脉缩窄(COA)法制作左室肥厚大鼠模型。术后记录大鼠体重每5天的增长值；用BESN.II多通道动物无创测压系统每周尾动脉测量血压一次；并用BL-420型四道生理记录仪观察大鼠血流动力学改变；实验动物分正常对照组、假手术组、模型对照组、建模后给予Rg<,1>大、中、小剂量预防给药组(分别为15、7.5、3.75 mg/kg/d，ip，第1～3周)，和治疗给药的大、小剂量组(分别为15、3.75mg/kg/d，ip，第4～7周)，用L-精氨酸(L-arg)作阳性对照。为观察Rg<,1>的作用是否与释放NO有关，还设了N-硝基-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)+L-arg和L-NAME+Rg<,1>大剂量组。在给药最后1天处死动物。计算左心室心肌肥厚指数(LVHI)，即<[1]>左室+室间隔重/体重(LV+S/BW)和左室重/右室重(LV+S/RV)；病理切片作HE染色观察大鼠心肌形态学改变：电镜下观察心肌细胞超微结构的改变；实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测心肌ANF、CaN、ERK-1、eNOS mRNA的表达情况；蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测心肌CnA(Calcineurinα-subunit)及MKP-1蛋白质的表达。
结果:①正常对照及假手术组各项血流动力学指标的变化大致相同，而经建模各组的血压(BP)和左室内压(LVSP)明显高于正常及假手术组，但建模各组间无显著性差异；②与正常对照组或假手术组比较，模型对照组的INHI和LV+S/RV显著升高，左室心肌形态学和超微结构明显受损，ANF mRNA表达增高于十倍，而反映左室收缩和舒张功能的血流动力学指标也明显异常。与模型对照组比较，Rg<,1>大、中剂量预防给药和大剂量治疗给药使LVHI显著降低，LV+S/RV趋于降低或明显下降。心肌组织形态学和超微结构较好的改善，并使ANF mRNA表达呈剂量依赖性降低，舒缩功能指标改善。L-arg有相似的作用；⑨NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME基本完全取消NO前体L-arg的作用，并能部分减弱Rg<,1>大剂量给药的作用；Rg<,1>大、中剂量能提高eNOS mRNA的表达；④模型对照组左室心肌的CaN、ERK1 mRNA及CnA蛋白表达较正常对照组明显升高，而MKP-1蛋白表达明显减少；Rg<,1>大、中剂量可降低CaN、ERK1 mRNA及CnA蛋白表达，而提高MKP-1蛋白的表达。
结论:Rgl可阻止COA术导致的左心室心肌肥厚/月巴大的发生、发展，甚至逆转心肌肥厚。其抗心肌肥厚作用的机制可能部分通过NO途径而实现，并可能与其对CaN及MAPK信号转导通路的抑制至少部分相关。
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