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目的研究补脾养肾生髓方促进缺血性脑卒中模型大鼠的神经再生和血管新生的影响和可能的分子机制。
方法采用Longa’s线栓法，利用成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型，从80只大鼠中选取模型合格大鼠54只，随机分成补脾养肾生髓方(实验组)、补阳还五汤(对照组)及生理盐水(模型组)各18只。动物在模型成功24h后，连续灌胃4周，于7、14、35天三个时间点参照改良的神经功能损伤评分(NSS)标准对三组大鼠进行评分，评分结束后分批处死大鼠。BrdU/DCX双重免疫荧光标记方法观察比较各组大鼠神经前体细胞在脑内的存活和分化情况，标记CD34检测微血管密度。
结果(1)实验组与对照组大鼠神经损伤评分低于模型组(P＜0.05)，随时间进展，评分统计学差异更加明显；7d时间点，对照组的大鼠神经损伤评分低于实验组(P＜0.05)；14d时间点，实验组大鼠神经损伤评分与对照组无显著差异(P＞0.05)；35d时间点，实验组大鼠神经损伤评分低于对照组(P＜0.05)。(2)实验组与对照组的大鼠脑梗死侧海马齿状回(dentate gyms，DG)的颗粒细胞层下区(subgranular zone ， SGZ)和侧脑室背外侧壁的室下区(subventricular zone ， SVZ)Brdu/DCX标记的神经前体细胞，较模型组显著增多(P＜0.01)，同时其2组较模型组更广泛地分布在往病灶迁移的路径上。实验组与对照组之间比较：7d时间点，对照组的Brdu/DCX阳性细胞数多于实验组(P＜0.01)；14d时间点，实验组的Brdu/DCX阳性表达率与对照组无显著差异(P＞0.05)；35d时间点，实验组的Brdu/DCX阳性表达率要优于对照组(P＜0.01)。(3)35d时间点实验组、对照组和模型组微血管密度(MVD)分别为：383.34±86.93、352.35±65.77、198.25±38.47(P＜0.01)。
结论补脾养肾生髓方可以促进大鼠缺血性脑卒中血管新生和神经再生，修复缺血损伤的神经血管单元，促使其神经功能恢复。
方法采用Longa’s线栓法，利用成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型，从80只大鼠中选取模型合格大鼠54只，随机分成补脾养肾生髓方(实验组)、补阳还五汤(对照组)及生理盐水(模型组)各18只。动物在模型成功24h后，连续灌胃4周，于7、14、35天三个时间点参照改良的神经功能损伤评分(NSS)标准对三组大鼠进行评分，评分结束后分批处死大鼠。BrdU/DCX双重免疫荧光标记方法观察比较各组大鼠神经前体细胞在脑内的存活和分化情况，标记CD34检测微血管密度。
结果(1)实验组与对照组大鼠神经损伤评分低于模型组(P＜0.05)，随时间进展，评分统计学差异更加明显；7d时间点，对照组的大鼠神经损伤评分低于实验组(P＜0.05)；14d时间点，实验组大鼠神经损伤评分与对照组无显著差异(P＞0.05)；35d时间点，实验组大鼠神经损伤评分低于对照组(P＜0.05)。(2)实验组与对照组的大鼠脑梗死侧海马齿状回(dentate gyms，DG)的颗粒细胞层下区(subgranular zone ， SGZ)和侧脑室背外侧壁的室下区(subventricular zone ， SVZ)Brdu/DCX标记的神经前体细胞，较模型组显著增多(P＜0.01)，同时其2组较模型组更广泛地分布在往病灶迁移的路径上。实验组与对照组之间比较：7d时间点，对照组的Brdu/DCX阳性细胞数多于实验组(P＜0.01)；14d时间点，实验组的Brdu/DCX阳性表达率与对照组无显著差异(P＞0.05)；35d时间点，实验组的Brdu/DCX阳性表达率要优于对照组(P＜0.01)。(3)35d时间点实验组、对照组和模型组微血管密度(MVD)分别为：383.34±86.93、352.35±65.77、198.25±38.47(P＜0.01)。
结论补脾养肾生髓方可以促进大鼠缺血性脑卒中血管新生和神经再生，修复缺血损伤的神经血管单元，促使其神经功能恢复。