膈肌起搏（DP）为近30多年来迅速发展起来的一项呼吸辅助通气技术。但在实际应用的过程中，呼吸肌功能失调，尤其是膈肌疲劳（DF）仍然是困扰治疗效果的因素之一，因而起搏条件下膈肌疲劳发生的病理生理及其防治措施亦成为近年来研究领域中较为活跃的课题。 目的：本实验通过复制、观察记录DF发生、发展的规律；测定DF前、后膈肌纤维中ATP、ADP、AMP、总腺嘌呤核苷酸（AXP）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化；以及膈肌细胞中线粒体形态的变化观察，探讨DP后DF的发生机制并运用黄芪注射液做抗疲劳药物对比筛选实验，确定其抗疲劳作用及其作用机制。 方法：1、健康杂种犬8只，静脉注射硫喷妥钠（25～30mg/kg）麻醉后，取双侧颈部下外侧斜切口游离膈神经。采用进口FLEXON银制双极起搏导线，一极埋于膈神经干并以医用塑料管包裹后固定，另一极埋于颈部皮下形成回路；将三腔二囊管置入胃内，食管囊和胃囊充水后分别接压力换能器至四导生理仪，同步连续记录腹内压力和胸内压力，计算跨膈压；自犬上腹部正中小切口开腹，顺行膈肌纤维方向置入银制电极，另一端接描记仪，描记膈肌肌电图图形改变；连续脉冲电流刺激膈神经，复制出典型的DF模型。2、检测DF发生前、后的相关指标：1）、停止脉冲电流射电刺激以后，静脉注射实验药物观察犬跨膈压的变化；2）、测试膈肌ATP、SOD、MDA的含量；3）、透射电镜观察膈肌细胞亚微结构的变化。3、以上实验数据均采用SPSS10.0统计学软件进行统计学处理。 结果：应用黄芪注射液后DF犬跨膈压力明显升高（P=0.000）。疲劳膈肌组织ATP、ADP、AXP均较正常膈肌组织含量明显降低D（P—0刀00），而AMP含量无显著性差异（P—0．701）。疲劳隔肌组织SOD DD 较正常隔肌组织含量显著降低（尸刃．000L 而MDA含量显著升高DD（P－0刀00）。电镜下疲劳隔肌细胞线粒体排列紊乱，部分线粒体出现肿DD 胀，峭模糊并有空泡样变性等可逆性改变。Dl 结论：1．隔肌细胞ATP过度消耗、合成障碍，直接供能物质减少ll 以及氧自由基对线粒体膜的损伤可能是 DP后 DF发生的主要原因。2、lD 黄蔑注射液有显著的抗DF作用；其机理可能是直接作用于隔肌细胞、DD 扩张隔肌血管、增强隔肌收缩力，及很强的氧自由基清除的作用。